biochemia1

1.    C02 powstaje głównie podczas przemian katabolicznych.

2.    Bufor-hemoglobinianowy charakteryzuje się 21% pojemnością i występuje zewnątrzkomórkowo

3.    W organizmie bufor syntetyzowany przez białka (poza hemoglobiną) H+ i C02 wynosi 75%

4.    Anhydraza węglanowa katalizuje reakcję C02 + H20—> H2C03

5.    Bufor fosforanowy wiąże H+ podczas regeneracji HC03 - w nerkach

6.    pH roztworu buforowego zależy od stosunku stężeń soli do kwasu

7.    Wzrost stężenia składnika solnego buforu powoduje zmniejszenie pojemności buforowej wobec kwasu

8.    Powstawanie mleczanu w mięśniach oraz cukrzycowa ketogeneza to przykłady kwasicy metabolicznej

9.    Niedobór Na Cl, KC1, uporczywe wymioty, utrata K+ z kałem, nadmierna podaż soli organicznych prowadzą do zasadowicy metabolicznej

10.    Obniżenie pC02 krwi tętniczej przy zwiększonej wentylacji pęcherzykowej, to zasadowica oddechowa

11.    Rozcieńczanie buforów obniża pojemność buforową

12.    Rola nerek w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej polega na usuwaniu nadmiaru H+HC03-, resorpcji HC03- i regeneracji HC03-

13.    Tkankowa metaliczność glukozy polega na magazynowaniu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz dostarczaniu glukozy do krwi z wątroby

14.    Funkcja cyklu pentozosforanowego w tkance tłuszczowej polega na dostarczeniu ATP potrzebnego do syntezy triacylogliceroli >C

15.    Kamityna jest pochodną aminokwasową, któa pełąifunkcje nośnika wyższych kwasów tłuszczowych przez błonę mitochondrialną '

16.    Najwięcej C02 produkują komórki o dynamicznym katabolizmie, ^ '

17.    Kooperatywne wiązki substratu z enzymem polega na tym że cząsteczki substratu do miejsca aktywnego pierwszej podjednostki enzymu, co wpływa na wiązanie następnych

18.    Najważniejszym ilościowo buforem krwi jest bufor wodorowęglanowy (ok.70% pojemności • buforowej)

19.    Niska wartość Km świadczy o tym, że istnieje duża specyficzność enzymu względem i , substratu i wystarczy małe stężenie substratu, aby uzyskać połowiczne nasycenie

20.    Biologiczne konsekwencje braku glukozo-6-fosforanu w mięśniach powoduje że komórki

nie uwalniają glukozy do krwi    ^

21.    Biochemiczne podłoże skurczu mięśnia polega na aktywność ATP-azowa aktywy decyduje o jej zmianach konfrormacyjnych i przesuwaniu się filamenów aktywnych względem miozonowych

22.    Pochodnymi aminokwasów są hormony i neurotransmitery, aminy biogenne i nukleocyty

23.    Zgodnie z hipotezą chemiczną synteza ATP podczas fosforylacji oksydacyjnej oksydacyjnej możliwa jest dzięki gradientowi H+ w poprzek błony mitochondrialnej

24.    HDL lipoproteinami o znaczeniu antymiażdżycowym co wynika z faktu, transportują cholesterol z tkanek do wątroby -X

25.    Do przebiegu fosforylacji substratowej konieczny jest udział glukoza-6-fosforanu

26.    W cyklu Krebsa z 1 cząsteczki pirogronianu uzyskuje się 3NADH, 1FADH2, 2ATPX

27.    Mleczan powstający w mięśniach podczas intensywnego wysiłku jest zamieniany w glukozę