bullock (34)

34

Rozdział 3 lii B

agonista    białko G

RYC. 3-5. (A) Połączenie neuroprzekaźnika lub innego agonisty z receptorem sprzężonym z układem wtórnych przekaźników związanych z białkiem G powoduje wędrówkę pobudzonego białka receptorowego w błonie. Po spotkaniu z białkiem G pobudzony receptor indukuje wymianę cząsteczki guanozynodifosforanu (GDP), związanego z podjednostką a białka G, na cząsteczkę guanozynotrifosforanu (GTP). Podjednostka a połączona z GTP pobudza układ drugich przekaźników. Białko G ulega inaktywacji po przekształceniu GTP w GDP. (B) Po połączeniu agonisty z receptorem C/,_v podjednostka a białka G pobudza fosfolipazę C - enzym związany z błoną komórkową. Fosfolipaza C hydrolizuje difosforan fosfatydyloinozytolu (PIP₂) do trifosforanu inozytolu (IP₃) oraz diacyloglicerolu (DAG). IP₃ pobudza uwalnianie jonów wapnia ze zbiorników wewnątrzkomórkowych, co z kolei prowadzi do skurczu mięśni gładkich. DAG związany z błoną komórkową pobudza aktywność kinazy białkowej C - enzymu cytozolowego, który fosforyluje wiele białek komórkowych, prowadząc tym samym do ich aktywacji. (C) Po połączeniu agonisty z receptorem (3 podjednostka a białka G pobudza cyldazę adenylanową, katalizującą przekształcenie trifosforanu adenozyny (ATP) do cyklicznego 3\5’-mo-nofosforanu adenozyny (cAMP). cAMP pobudza kinazę białkową A, katalizującą fosforylację białek w komórce.

a. Włókna przywspółczulne pobudzają różne mięśnie gładkie (np. mięśnie gładkie żołądka, jelit, pęcherza moczowego czy oskrzeli) i gruczoły. U podłoża pobudzającego wpływu ACh leży kilka mechanizmów.