CIMG0122

H JV i AOVS

Każdy słyszał o pandemii HIV. Lecz nie każdy wie, że znaczna część populacji europejskiej nie zachoruje na tę chorobę nawet przy ciągłym na nią narażeniu. Jest odporna na HIV.

Kiedy pierwotny wirus ludzkiego niedoboru odporności (HIV) wnika do ciała człowieka, umiejscawia się na powierzchni leukocytu, a następnie przechodzi przez związek molekularny, znajdujący się na błonie komórkowej, nazwany w terminologii naukowej receptorem CCR5. Stanowi on dla wirusa bramę wejściową do krwinki. Będąc już w organizmie, może pozostać uśpiony przez wiele lat, zanim u ofiary wystąpią objawy AIDS. Szybko podejmuje swoją brudną robotę, a nieświadoma ofiara zaczyna zarażać. W tym tkwi główny problem kontroli rozprzestrzeniania się HTV. Wiemy, że choroba ma wyjątkowo długi okres inkubacji, mierzony w latach. Receptor CCR5 działa także jako środek umożliwiający wniknięcie wirusa ospy, powodującego miksomatozę u królików, oraz innych zakaźnych czynników chorobotwórczych, które nie zostały jeszcze odkryte.

A^wtacja cl&lta-32

Europejczycy odporni na zakażenie HIV odziedziczyli genetyczną mutację w receptorze CCR5 w białych krwinkach, uniemożliwiającą wniknięcie wirusa do systemu immunologicznego. Nosi ona nazwę mutacji CCR5 - A32. Osobnicy, którzy odziedziczyli parę zmutowanych genów od obojga rodziców, mają prawie całkowitą odporność na zakażenie HTV, podczas gdy u tych, którzy mają tylko pojedynczą mutację, następuje opóźnienie w zachorowaniu na AIDS.

Mimo że mutacja występuje z dużą częstotliwością wśród populacji Euroazjatów, nie mają jej rodowici Afrykanie zamieszkujący rejony wokół Sahary, Indianie z Ameryki Północnej oraz grupy etniczne ze wschodniej Azji. Tłumaczy to gwałtowny wzrost zachorowań na AIDS wśród Afrykanów, podczas gdy obecność mutacji wśród Europejczyków może opóźniać rozwój choroby na ich kontynencie.

Kiedy pojawia się ochronna mutacja?

Przede wszystkim kiedy i dlaczego pojawia się owa mutacja? HIV (AIDS) ujawnił się jako dopust Boży dla ludzkości zaledwie kilkadziesiąt lat temu (znikomy okres z punktu widzenia ewolucji).

Istnieje duże prawdopodobieństwo, że nowa mutacja może zaginąć, Jim rozpocznie pozytywne działanie. Posiadanie mutacji CCR5-A32 I stanowi w dzisiejszych czasach oczywistą korzyść: daje ona ochronę pmd śmiertelną chorobą - AIDS. Lecz jaka była korzyść z posiadania tej I mutacji, zanim na świecie pojawiło się AIDS (HIV)? Jest nieprawdopo-I    jobnc, żeby mutacja w receptorze CCR5, która nie daje żadnych korzyści

I / osobnikom, u których występuje, mogła rozprzestrzeniać się w sposób I przypadkowy wśród europejskiej populacji. Krótko mówiąc, jeśli nowa mutacja nie pomaga w walce o przetrwanie, musi ostatecznie zniknąć. Biolodzy molekularni, korzystając z zaawansowanych technik badawczych, ocenili, że mutacja CCR5-A32 mogła pojawić się po raz pierwszy w Europie jakieś 2000 lat temu. Wszyscy zgadzają się, że tak duża częstość jej występowania, przy obecnym poziomie wynoszącym w Europie 5-20 procent, musiała być wywołana odległym w dziejach zdarzeniem, które miało miejsce około 700 lat temu. Prawdopodobnie była to epidemia choroby zakaźnej, podobnej do współczesnego HIV-l, w której została wykorzystana ta sama brama wniknięcia do krwinek.

Idealnym kandydatem wydaje się być czarna śmierć. Zgadza się wybrany w czasie moment oraz powszechna akceptacja faktu, że ci szczęśliwi osobnicy, którzy posiadali CCR5-A32, mogli przeżyć epidemię czarnej śmierci, a ich dzieci odziedziczyły zmutowany gen. Częstość występowania mutacji CCR5-A32 w Europie w tamtych czasach ocenia się na I do 40 000. Osoby, które nie miały CCR5-A32 (większość), a które kontaktowały się z zarażoną osobą, były skazane na nieuchronną śmierć.

W ten sposób proporcja osób mających zmutowany gen gwałtownie wzrastała. Niektóre osoby, które miały mutację, mogły zachorować na dżumę krwotoczną, lecz zdrowiały i żyjąc dalej, płodziły dzieci, którym przekazywały zmutowany gen.

Co jest niepoprawnego w sugerowanym pochodzeniu mutacji A32?

Naukowcy, którzy odkryli, że mutacja CCR5-A32 pojawiła się w czasach czarnej śmierci, mocno wierzyli, że była to epidemia dżumy dymie-niczej. W konsekwencji chcąc dopasować swoją teorię do faktów, musieli uznać, że bakteria Yersinia pestis wnika do białych krwinek przez receptor CCR5. Znamy już niezbite fakty obalające twierdzenie o możliwości wystąpienia w Europie epidemii dżumy dymieniczej. Obecnie możemy przedstawić dalsze fascynujące dowody potwierdzające nasze założenia:

183