Regulacja genów organizmów prokariotycznych 229
Regulacja genów organizmów prokariotycznych 229
powinowactwo do promotora i tym samym stymuluje transkrypcję genów struk
tury (ryC. 15.4).
Operon laktozowy jest więc regulowany negatywnie przez białko represoro-we i pozytywnie przez kompleks CAP-cAMP. Ten ostatni działa jako aktywator operon u laktozowego.
Białka aktywatory wiążą się do sekwencji poprzedzających tzw. słabe pro-motory, tj. takie, które są słabo rozpoznawane i wiązane przez polimerazę RN A. (O sile promotora decyduje skład nukleotydowy sekwencji -10 i -35). Słabe pro-motory stają się w pełni funkcjonalne dzięki aktywatorom, które, wiążąc się jednocześnie z pobliską sekwencją DNA i polimerazą RNA, stabilizują wiązanie po-limerazy do promotora i ułatwiają rozpoczęcie transkrypcji.
Represja kataboliczna, faworyzująca glukozę jako źródło węgla, dotyczy również operonów galaktozowego i arabinozowego, które również posiadają miejsce wiązania aktywatora CAP-cAMP
Operon tryptofanowy stanowi pięć genów E. coli skupionych w jednym miejscu na chromosomie, kodują one enzymy szlaku syntezy aminokwasu tryptofanu. W wyniku transkrypcji ze wspólnego promotora powstaje jedna, długa cząsteczka mRNA, a produktem jej translacji jest pięć białek (ryc. 15.5). Jeśli tryptofan występuje w otoczeniu i wnika do komórki bakterii, to enzymy do jego syntezy
region kontrolny
geny strukturalne
L
| P | O | trpL 7
promotor
miejsce miejsce
startu pauzy
transkrypcji
miejsce
terminacji
transkrypcji
Ryc. 15.5. Operon tryptofanowy u E. coli przestają być wytwarzane, bo nie są już potrzebne. Taka sytuacja może zachodzić na przykład, gdy bakteria jest w jelicie ssaka, który spożywał właśnie białkowy posiłek.
Komórkowy poziom tryptofanu decyduje o aktywności represora tryptofano-wego (ryc 15.6). Represor tryptofanowy jest białkiem allosterycznym. przyłą-czenie tryptofanu powoduje subtelne zmiany w jego trójwymiarowej struktura, umożliwiające mu związanie się z DNA operatora