larsen0271

12. Gazy krwi 271

12. Gazy krwi 271

Przebieg ten zależy od produkcji C0₂ i od pojemności magazynów C0₂. Podczas hipowentylacji szybkość wzrostu pC0₂ jest niewielka. W przypadku stopniowej redukcji oddychania przeciwnie, wzrost pC0₂ następuje szybciej, jeżeli wartości wyjściowe pC0₂ były utrzymywane tylko przez krótki czas.

W przypadku bezdechu, p0₂ spada istotnie szybciej, w przeciwieństwie do wolniejszego wzrostu pC0₂, dlatego pulsoksymetr, przy poprzedzającym oddychaniu powietrzem atmosferycznym, zwykle szybciej niż kapnometr wykaże ostrą hipowentylację.

Insuflacja C0₂ podczas laparoskopii. Pomimo wdmuchiwania dużych ilości dwutlenku węgla do jamy brzusznej pacjenta, przy prowadzeniu wystarczającej wentylacji, pC0₂ we krwi tętniczej nie wzrasta w sposób istotny.

Piśmiennictwo    1 ^

buforowane są przez średnio szybki i wolny kom-parment. Jeżeli więc oddychanie ulegnie zmianie, to stężenie C0₂ będzie zmieniało się wolno: dopiero po 20-30 min osiągnięty zostanie nowy stan równowagi. W przeciwieństwie do tego, w przypadku braku 0₂ magazyny 0₂ zostają bardzo szybko opróżnione.

Hiperwentylacja. Podczas hiperwentylacji stężenie C0₂ obniża się we wszystkich trzech kompart-mentach, najszybciej w szybkim kompartmencie, co można rozpoznać po spadku pC0₂ we krwi tętniczej. To, jak szybko zmienia się pC0₂ zależy przede wszystkim od wielkości wentylacji i pojemności magazynów C0₂.

Hipowentylacja. Podczas niewystarczającej wentylacji pC0₂ wzrasta. Wielkość wzrostu pC0₂ zależy bezpośrednio od produkcji C0₂ w procesach przemiany materii. Ze względu na to, że jest to jedyny czynnik bezpośrednio zwiększający pC0₂, wzrost pC0₂ nie przebiega identycznie jak stromy spadek pC0₂ podczas hiperwentylacji i niezmienionej aktywności procesów przemiany materii, lecz znacznie wolniej. Z klinicznego punktu widzenia ważne jest:

I Przy niezmienionej aktywności procesów przemiany materii lub produkcji C0₂ i przy bezdechu wzrost pC0₂ we krwi tętniczej wynosi 3-6 mmHg/min.

Matlhys H, Seeger W (Hrsg.): Pneumologie, 3. Aufl.

Springer, Berlin-Heidelberg-New York 2001. Lumb A: Nunn’s applied respiratory physiology.

5th ed. Butterworth Heinemann 2000.

Schmidt RF, Thews G (Hrsg.): Physiologie des Men-schen, 28. Aufl. Springer Berlin-Heidelberg-New York 2000.

Zander, Mertzlufft F (eds.): The Oxygen Status of Arterial Blood. Karger, Basel 1991.