Obraz8 4

394 Choroby wątroby

[ .—rri"?--b—i"    •....    . - —g—tf—sgr.—:

Hepatocyty->; Q) O 6 <3> y Cć) y Q y v3

Światło naczynia zatokowego

Kolagen IV

Ryc. 19.2. Schemat budowy naczynia zatokowego pomiędzy beleczkami wątrobowymi.

O

Komórki śródbłonka Komórki Kupffera

Okotozatokowe komórki gwiaździste (komórki Ito)

Krew do wątroby doprowadzają:

żyła wrotna (krążenie wrotnc), która powstaje z połączenia żył śledzionowej,

krezkowej górnej i krezkowej dolnej,

tętnica wątrobowa, stanowiąca odgałęzienie pnia krezkowego.

Krew z wątroby odprowadzana jest żyłami wątrobowymi do żyły głównej dolnej, a następnie do prawego przedsionka serca.

Przez wnękę wątroby wchodzą tętnica wątrobowa, żyła wrotna oraz przewód żółciowy. Dalej dzielą się one odpowiednio na tętnicę i żyłę wątrobową międzypłaciko-wą oraz przewód żółciowy międzypłacikowy, a następnie tętnicę i żyłę wątrobową śródpłacikową oraz przewód żółciowy śródpłacikowy.

Marskość wątroby

Marskość wątroby jest zaburzeniem architektury tego narządu polegającym na tworzeniu guzków regeneracyjnych otoczonych przez tkankę łączną włóknistą (włóknienie). Włóknisnie to zwykle proces nieodwracalny, który wiąże się ze zmianą przebiegu tomska naczyniowego i powstaniem nieprawidłowych połączeń między naczyniami (anastomoz).

Przyczyny marskości wątroby to:

alkoholowa choroba wątroby (60 70% przypadków), wirusowe zapalenia wątroby (10%), choroby Hróo żółciowych (5—10%). hemochromatoza pierwotna (5%), inne rzadkie przyczyny,

illBTSKOŚC KryptOg&Jluti    o    /oj.

W zależności od średnicy guzków regeneracyjnych można wyróżnić marskość drobnoguzkową (< 3 mm) i wielkoguzkową (> 3 mm).

Patogeneza. W warunkach prawidłowych kolagen typów I i III występuje w' PBŻ i wokół żył centralnych, a kolagen typu IV w przestrzeni Dissego (patrz ryc. 19.1 j 19.2). W marskości wątroby stwierdza się odkładanie kolagenu typów I i III w przestrzeni Dissego (ryc. 19.3), co prowadzi do:

utraty fenestracji w komórkach śródbłonka zatok - w warunkach prawidłowych między komórkami śródbłonka stwierdza się wolne przestrzenie warunkujące swobodne przemieszczanie się albumin, czynników krzepnięcia i innych substancji produkowanych przez wątrobę do światła zatok, pojawienia się błony podstawnej.

o | o £o pfo j O J

Brak fenestracji pomiędzy komórkami śródbłonka I_

Ryc. 19.3. Schemat zmian zachodzących w marskości wątroby, w komórkach śródbłonka sinusoid i wokói nich.

Źródłem kolagenu w wątrobie są okołozatokowe komórki gwiaździste (komórki Ito), które w warunkach normalnych odpowiadają za metabolizm i magazynowanie witaminy A. Ulegają one aktywacji pod wpływem cytokin uwalnianych:

przez komórki zapalne, komórki Kupffera, komórki śródbłonka, hepatocyty i komórki nabłonka przewodów żółciowych,

■ wskutek uszkodzenia macierzy pozakomórkowej lub działania czynników toksycznych.

Aktywacja komórek Ito prowadzi do ich proliferacji i transformacji do mio-fibroblastów, które produkują kolagen. Miofibroblasty mają właściwości ebemo-taktycznc, co pozwala na ich migrację do ognisk uszkodzenia.

Guzki regeneracyjne w wątrobie marskiej otoczone są przez tkankę łączną włóknista i zbudowane ■> nrn 1 irnj*<<;• k hep?.t?cytćv.’. Obecność g:.zkóv. rcgcnwtt-cyjnych zaburza przepływ krwi przez wątrobę, ponieważ w pasmach tkanki łącznej włóknistej tworzą się nowe połączenia pomiędzy naczyniami (anastomozy), a krew. która przez .dc pi> nic, omija hepatocyty. Anastomozy mogą rączyc: