Obraz0 4

398

Choroby wątroby

zatrzymanie sodu i wody przez nerki (tab. 19.2), przesączanie płynu przesiękowego z naczyń włosowatych jelit, spadek ciśnienia koloidoosmotycznego krwi.

Krążenie oboczne powstaje przez zespolenia naczyniowe pomiędzy układem żyły wrotnej i układem żył głównych. Rodzaje zespoleń oraz ich następstwa kliniczne przedstawiono w tabeli 19.3.

Tabela 19.3. Zespolenia naczyniowe między układem żyły wrotnej i układem żyt głównych oraz ich następstwa kliniczne
ZESPOLENIA PRZEZ	NASTĘPSTWA KLINICZNE
Żyły przełykowe	Żylaki przełyku —> pęknięcie żylaków —^ krwotok -> zgon
Żyły pępkowe	Głowa Meduzy, czyli poszerzenie żyl na przedniej powierzchni brzucha
Żyły odbytnicze	Żylaki odbytnicy
Żyiy zaotrzewnowe	-

Powiększenie śledziony (splenomegalia) spowodowane jest długotrwałym zastojem lcrwi w tym narządzie. Śledziona to miejsce, gdzie niszczone zostają erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Długotrwałe jej powiększenie prowadzi do nadmiernego niszczenia tych elementów morfotycznych, czyli hipersplenizmu. Następstwa hiperspienizmu przedstawiono w tabeli 19.4.

Tabela 19.4. Następstwa hipersplenizmu
NADMIERNE NISZCZENIE	NASTĘPSTWA
Erytrocytów	Niedokrwistość
Leukocytów	Zakażenia
Płytek krwi	Skaza krwotoczna

Śpiączka wątrobowa (encefalopatia wątrobowa) stanowi następstwo nieprawidłowości metabolicznych w układzie nerwowym i mięśniowym, z obecnością niewielkich zmian morfologicznych w mózgu (obrzęk lub reakcja astrocytama). W jej patogenezie istotną rolę odgrywają przepływ' znacznej objętości krwi przez anasto-mozy z pominięciem hepatocytów oraz upośledzenie dctoksyfikacyjnej funkcji he-patocytów'. Stwierdza się m.in. zaburzenia świadomości (zaburzenia rytmu snu i czuwania, dezorientacja -■ ■ ”>,o <5/•    ronihofąjiste drżenie raki.

Objawy kliniczne wynikające z upośledzenia funkcji hepatocytów to: żółtaczka,

zmniejszenie produkcji aioumin,

Marskość wątroby_399

, spadek syntezy czynników krzepnięcia, i upośledzenie inaktywacji estrogenów,

, śpiączka wątrobowa.

Żółtaczka pojawia się wskutek wzrostu stężenia bilirubiny w surowicy krwi. Kiedy stężenie to przekracza 2 2,5 mg/dl (norma to od 0,3 do 1,2 mg/dl) występuje żółte zabarwienie skóry i twardówek. Zmniejszona produkcja albumin przez wątrobę prowadzi do hipoalbuminemii i spadku ciśnienia koloidoosmotycznego krwi, co odgrywa rolę w patogenezie obrzęków. Obniżona synteza czynników krzepnięcia wytwarzanych w tym narządzie (V, VII, X, protrombina, fibrynogen) prowadzi do rozwoju skazy krwotocznej. Upośledzenie inaktywacji estrogenów manifestuje się występowaniem rumienia dłoni, pajączków naczyniowych (najczęściej w skórze twarzy lub klatki piersiowej) oraz zaniku jąder i powiększenia gruczołów piersiowych u mężczyzn (ginekomastia).

Do innych objawów marskości wątroby należą: jadłowstręt, spadek masy ciała, zrzeszotnienie kości (osteoporoza), przykurcz Dupuylrena (przykurcz rozcięgna dłoniowego), zapalenie błony śluzowej żołądka i wrzody trawienne żołądka oraz zespół wątrobowo-nerkowy. Ten ostatni oznacza występowanie niewydolności nerek u pacjentów z chorobami wątroby. W jego patogenezie rolę odgrywa spadek przepływu krwi przez, tętnice nerkowe, co prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego.

Najczęstsze przyczyny zgonu chorych z marskością wątroby: - postępująca niewydolność wątroby, krwotok z pękniętych żylaków przełyku,

« pierwotny rak wąiroby.

Morfologia. Diagnostyka morfologiczna marskości wątroby polega na ocenie materiału uzyskanego z tego narządu drogą biopsji gruboigłowej (atlas, str. 138) lub wycinka pobranego w czasie zabiegu operacyjnego. Biopsja aspiracyjna cienkoiglowa nie ma zastosowania przy ocenie nienowotworowych chorób wątroby. W preparatach histologicznych widać guzki regeneracyjne otoczone pasmami tkanki łącznej, w których stwierdza się nacieki limfocytów i proliferację przewodzików żółciowych (atlas, str. 136-138). Makroskopowo powierzchnia wątroby jest nierówna, drobno- lub wielkoguzkowa - przypomina „kocie łby" (ryc. i 9.5).