przewodu pokarmowego, oskrzeli i macicy, zwiększają też przepuszczalność ściany naczyniowej i pobudzają migrację leukocytów1. Depolaryzują nagie zakończenia nerwowe, wyzwalając czucie bólu. Znany jest skład aminokwa-sowy i sekwencja trzech kinin mających znaczenie w patogenezie odczynu zapalnego: bradykininy (peptydu złożonego z dziewięciu aminokwasów), kalidyny (lizylo-bradykininy, peptydu złożonego z dziesięciu aminokwasów) oraz metionylo-lizylo-bradykininy (peptydu złożonego z. 11 aminokwasów). Kininy powstają w' toku hydrolizy (ryc. 5.3) prekursorów syntetyzowanych:!! w wątrobie: kininogenów. Te ostatnie należą do białek frakcji arglobulin i obecne są w osoczu krwi jako kininogen o dużej masie cząsteczkowej (ang, j high molecular weight [HMW] kininogen; masa cząsteczkowa 100000--250000) oraz kininogen o małej masie cząsteczkowej fang. Iow molecular weight [LMW] kininogen; masa cząsteczkowa 50000-75000). Kininogen HMW jest głównym źródłem bradykininy, kininogen LMW - głównym źródłem kalidyny.
Kininy powstają z kininogenów pod wpływem kalikrein, występujących jako kalikreina osoczowa (syntetyzowana w wątrobie i obecna w osoczu jako
Ryc. 5.3. Tworzenie kinin oraz związek układu kinin z układem krzepnięcia i fibrynolizy oraz układem dopełniacza. Blizsze objaśnienia w tekście.