W powstawaniu komórok plankowatych biorą udział:
• makrofagl, monocyty I komórki mięśni gładkich
Pseudomałopłytkowość zależna od EDTA to
- zaniżanie miana płytek pod wpływem EDTA jako antykoagulanta
Cytometrla przepływowa to:
- metoda badania żywych komórek,
Podwyższone stężenia trombomodullny w osoczu krwi obserwuje slą:
| w cukrzycy
W skład cząsteczki fibrynogenu wchodzą:
- trzy pary łańcuchów alfa, beta i gamma
Czynniki krzepnlącla aktywowane przez trombiną to:
• I. V, VIII, XIII
Badanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) jest wyjątkowo czuły na:
• niedobory czynników V, VIII i IX
Tlenek azotu działając na płytki krwi nie ma wpływu na:
- hamowanie redystrybucji kompleksu GPIb-IX-V (receptora dla czynnika von Willebranda)
Antytrombina jest najważniejszym fizjologicznym Inhibitorem dla:
- tromblny I czynnika Xa
Do typowych białek cytoszkleletu błony w płytkach krwi można zaliczyć:
- aktyną, miozyną, tallną
Białkiem, którego nie spotykamy w ścianie naczyń jest:
• Anglotensyna
Przyczyną uszkodzenia komórek śródbłonka w etlopatogenezie zakrzeplcy żylnej są najczęściej:
- zastój żylny
Spośród wymienionych poniżej pollmorfizmów uznawanych powszechnie za czynniki ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, do pollmorfizmów regionów promotorowych nie zalicza slą polimorfizmu:
- protromblny 20210A/G
Podwyższone stążenle PAI-1 w osoczu krwi wiąże slą:
- ze zwiększonym ryzykiem powikłań naczyniowych, głównie w naczyniach tętniczych Terminem „duże białka G” określa slą:
- białka o aktywności enzymatycznej wiążące GTP, które biorą udział w aktywacji komórek
Ostatecznymi produktami plazminowej degradacji stabilizowanego włóknika są:
| D-dlmery
Ograniczenia monitorowania oporności na aktywowane białko C za pomocą testu PCR na wykrywanie mutacji Lelden nie dotyczą: -
- występowania genetycznie uwarunkowanych niedoborów białka C i białka S
Oddziaływanie trombomodullny z trombiną prowadzi do:
• neutralizacji tromblny i aktywacji białka C
Soloktyna P Jest:
• receptorem błonowym