P1120673

38 Kwctyb' w Itcttrmi naMnina tffnicjcgo i chorób nerek

nym spadku filtracji kłębuszkowej zwiększone wydalanie potasu przez przewód pokarmowy ma istotne znaczenie dla usuwania tego jonu z ustroju. W znacznym stopniu proces ten jest regulowany przez aldosteron.

Wzwięzfcu z tym stosowanieantagonistówaldosteronu u chorych z upośledzoną filtrację kłębuszkową może spowodować wystąpienie hiperkaliemii spowodowanej zniesieniem działania aldosteronu w przewodzie pokarmowym.

Diuretyki osmo tyczne

Do klasycznych leków o działaniu osmotycznym należy mannitol. Lek ten nie wpływa bezpośrednio na mechanizmy komórkowego transportu sodu, jak to ma miejsce w przypadku leków pętlowych czy tiazydowych. Mechanizm jego działania polega na tym, że na drodze filtracji dostaje się on do wnętrza cewek nerkowych i nie podlegając reabsorpcji cewkowej, zwiększa ciśnienie osmo-tyezńe płynu cewkowego. W wyniku tego znaczne ilości wody nie są reabsor-bowane w cewce bliższej i dostają się do dalszych części nefronu. Wzrost na-triurezy, obserwowany podczas stosowania diuretyków osmotycznych, jest następstwem zwiększonego wstecznego wypływu jonów sodowych z wnętrza komórek cewek nerkowych. Niezależnie od zwiększenia ciśnienia osmotyczne-go płynu cewkowego spowodowanego obecnością w nim mannitolu, w cewce proksymalnej równocześnie odbywa się transport sodu do wnętrza komórek.

W tym samym czasie w następstwie wysokiego ciśnienia osmotycznego płynu cewkowego znaczne ilości wody przemieszczają się z wnętrza komórek cewek do ich światła. W związku z tym stężenie sodu wewnątrz komórek znacznie wzrasta. W wyniku powstałego gradientu stężeń tego jonu między komórkami a płynem cewkowym dochodzi do jego wstecznego wypływu do światła cewek nerkowych. Efekt diuretyczny leków osmotycznych wyraża się wzrostem wydalania o około 20% ilości wody i sodu filtrowanych w kłębuszku.

Piśmiennictwo

Angielski S Metabolizm i patofizjologia nerek. W: książek A., Rutkowski B. (red.). Ne-frotogia. Wydawnictwo Czelęj, Lublin 2004:21-43.

Epstein M Aldosterone blockade and the role of eplerenone: evolving perspectives. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 1984-1992.

Fortuno A. Muniz P., Zafba G. i wsp. The loop diuretic torasemide interferes with endo-thelin-1 actions in the aorta of hyperetnsive rats. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16 (supl. 1): 18-21.

Greger R., Heidland A. Action and dinical use of diuretics. W: Davisom A.M., Cameron J.S., Grunfeld J.-P., KerrD.N.S., Ritz E., Winearls C.G. (red ). Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Oxford University Press, Oxford 1998; 2679-2683.

Greger R. New insights into the molecular mechanism of the action of diuretics. Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14; 536-540.

Manitius A., Manitius J. Leki moczopędne i ich kliniczne zastosowanie. PZWL, Warszawa 1982.

Nerki. W: Rang H.P., Dale M.M., Ritter J.M. (red.). Farmakologia kliniczna. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2001: 343-360.

Suki W.N., Eknoyan G. Physiology of diuretic action. W: Seldin D.W., Giebisch G. (red.). The kidney physiology and pathophysiology. Raven Press Ltd., New York 1992; 3629--3670.

Wilcox C.S. Diuretics. W; Barry M. Brenner (red.). The kidney. W.B. Saunders Company, Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokio 2000; 2219-2252.

Wilcox S.C. New insights into use diuretics in patients with chronic renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 798-805.

Wittner M., Di Stefano A., Wangemann P. i wsp. How do loop diuretics act? Drugs 1991; 41 (supl. 3); 1-13.