skany patofizjo6

sferocyty, które rozpadają się w śledzionie); 2) eliptocytozę - defekt błony komórkowej i również wnikanie jonów sodu do komórek, powstają eliptocyty, które są niszczone w śledzionie); 3) niedokrwistość sierpowatą

-    zaburzenie syntezy globiny, powstaje hemoglobina S, a krwinki przyjmują kształt sierpowaty; 4) talasemię - zaburzenie w syntezie globiny, powstają erytrocyty hipochromatyczne, mikrocytoza i poikilocytoza; niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów, najczęściej dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej;

- powiększenie śledziony i jej nadmierna aktywność w niszczeniu krwinek

-    splenomegalia , anaemia, leucopaenia, trombocytopaenia.

Następstwa niedokrwienia zależą od miejsca, w którym ono powstaje, czasu

trwania oraz możliwości rozwoju krążenia obocznego, a także stopnia niedokrwienia. W narządzie zbudowanym z komórek mało wrażliwych na niedotlenienie nawet całkowite niedokrwienie mija bez śladu. Inaczej jest w narządach wrażliwych, np. w mózgu, w którym zaburzenia pojawiają się bardzo szybko i prowadzą do obumierania komórek nerwowych.

Zupełne zatrzymanie dopływu krwi tętniczej prowadzi do martwicy tkanki, np. zawału (infarctus), jeśli w odpowiednim czasie nie powstanie krążenie oboczne. W organizmie tylko niektóre tętnice, np. krezkowe, mają wystarczająco liczne rozgałęzienia umożliwiające rozwój krążenia obocznego, co w pełni może zastąpić niedrożność naczynia. Rozwój krążenia obocznego nie jest możliwy w narządach ukrwionych tętnicami końcowymi, w znaczeniu anatomicznym lub czynnościowym. Takie naczynia występują w mózgu, nerkach, mięśniu sercowym i śledzionie. Niedokrwienie narządu spowodowane utrudnionym przepływem krwi w naczyniach końcowych prowadzi zawsze do zawału.