zakażenia7

3.12.3.2. Ospa wietrzna (vancella). Pófpasiec [herpes zoster)

Zakażenie wirusem Viiricelltt-zo.Her wywołuje dwie różniące się pod względem klinicznym jednostki chorobowe - ospę wietrzną i pólpa-sicc. Zakażenie pierwotne przebiega jako ospa wietrzna, a winis przedostaje się do zwojów nerwów czuciowych, gdzie pozostaje w stanic latcncji do korica życia gospodarza. Reaktywacja latcnlncgo zakażenia ujawnia się w postaci półpaśca. Źródłem zakażenia jest chory na ospę lub pólpasiec.

Ponad 90% zachorowali na ospę występuje u dzieci w wieku 1-14 lat. Okres inkubacji wynosi od 9 do 21 dni. Ryzyko zakażenia wirusem ospy wietrznej u kobiet w wieku rozrodczym wynosi 5%.

Chorobie u ciężarnych towarzyszy wzrost ryzyka powikłań w postaci zapalenia płuc. często o ciężkim przebiegu. W zależności od czasu trwania ciąży zakażenie wirusem ospy wietrznej u ciężarnej może być przyczyną poronienia lub porodu przedwczesnego.

U zakażonych płodów opisano charakterystyczny dla wrodzonej ospy wietrznej rzadki zespól wad wrodzonych. Obejmuje on: zmiany bliznowate na skórze, niedorozwój kończyn dolnych, hipoplazję palców, wady ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku oraz opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. Opisano także: wielowo-dzie, malowodzie, ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu, obrzęk uogólniony, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wrodzone zapalenie płuc, poszerzenie komór mózgu i wodogłowie u noworodków. Ryzyko wad wrodzonych (1-2%) jest związane z zakażeniem u ciężarnej przed 20. tygodniem ciąży. U większości zakażonych płodów nie obserwuje się objawów klinicznych.

Zakażenia wewnątrzmaciczne następujące po 20. tygodniu ciąży łączą się z ryzykiem zachorowania na pólpasiec w dzieciństwie (1,7%).

Zakażenie płodu w okresie okołoporodowym wiąże się w 20% z wystąpieniem objawowej ospy wietrznej u noworodka; śmiertel-nośó sięga 30%.

Pólpasiec u ciężarnych nie stanowi ryzyka dla płodu, gdyż w trakcie reaklywacji zakażenia latentnego nie stwierdzono transmisji do-płodowej wirusa.

Postawienie rozpoznania ospy wietrznej lub półpaśca opiera się na analizie objawów klinicznych i wyników badań serologicznych.

Należy określić status immunologiczny ciężarnej, która miała kontakt z chorym, oraz podać jej immunoglobulinę VZIG (varicella--zoster immttne globulin), maksymalnie 3-4 doby od ekspozycji. Jeżeli rozwinęły się powikłania w postaci zapalenia płuc, stosuje się acyklowir. Nie obserwowano szkodliwego działania leku na płód. W przypadku zakażenia ciężarnej w okresie okołoporodowym należy

rozważyć opóźnienie porodu o kilka dni, aby przeciwciała mogły się wytworzyć i przejść do płodu. Jeśli natomiast objawy u matki pojawiły się w okresie od S dni przed porodem do 3 dni po porodzie, noworodek powinien otrzymać immunoglobulinę VZIG.

3.12.3.3. Cytomegalia (cytomegalia)

Wirus cytomegalii (Cytomegalovirus, CMV) reprezentuje rodzinę Herpesviridae. podrodzinę Betaherpesvirinae. Zwany jest wirusem Herpes typu S (Humań Herpes Virus, HHV-S). Zawiera podwójną spiralę DNA. CMV namnaża się w komórkach pochodzenia ludzkiego, w których wytwarza wewnątrzkomórkowe wtręty („pawie oczko").

Wirus jest przenoszony przez ślinę, krew, mocz. spermę i śluz szyjkowy, a także w trakcie transplantacji tkanek. Płód może ulec zakażeniu w wyniku transmisji przezłoźyskowej lub w trakcie porodu przez kontakt z wydzieliną dróg rodnych, z także podczas karmienia mlekiem matki.

Pierwotna infekcja CMV występuje u 0,7-4.1% wszystkich ciężarnych. U osób zdrowych zakażenie zwykle przebiega bezobjawo-\vo. Ostra pierwotna infekcja może przypominać mononukleozę zakaźną. Objawy kliniczne, takie jak; uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, nadmierna męczliwość. kaszel, zapalenie gardła, nudności, biegunka oraz bóle głowy i bóle mięśni, mogą utrzymywać się od kilku dni do kilku tygodni. Rzadko pojawia się splcnomegalia, hepatomegalia lub wysypka. W wynikach badań laboratoryjnych obserwuje się mierne podwyższenie aktywności trans-aminaz, limfocytozę (z podwyższoną liczbą limfocytów atypowych) w rozmazie krwi obwodowej i maloplytkowość.

Większość ostrych infekcji CMV u matki stanowi potencjalne zagrożenie dla płodu. Szacuje się, że u około 20-50% ciężarnych z objawami ostrego zakażenia CMV wirus przekracza barierę łożyskową. Ryzyko doplodowej transmisji wirusa jest jednakowe dla każdego trymestru ciąży, ale ciężkie infekcje u płodu są głównie wynikiem zakażenia w 1 trymestrze ciąży. Obecność matczynych przeciwciał przeciw wirusowi cytomegalii nie chroni przed dopiodową transmisją wirusa, dlatego też ryzyko stanowi zarówno infekcja pierwotna, jak i reaktywacja wirusa.

Wirus jest przenoszony w leukocytach przez barierę łożyskową do krwiobiegu płodu lub przez zakażone komórki płynu owodniowego, trawione następnie przez płód.

Pierwotnym miejscem replikacji wirusa u płodu jest nerka (wyjaśnia to zjawisko przenoszenia infekcji wśród dzieci głównie przez mocz).