img021

zdolność szybkiego wzrostu. Na przykład u chomika taka zaprogramowana utrata zdolności do unerwiania struktur docelowych przez aksony siatkówki zachodzi na drugi dzień po urodzeniu i, jak stwierdzono, zależy w przeważającej mierze od zmiany właściwości samych aksonów, opartej na nieznanym nam jeszcze mechanizmie. Wyniki nowszych badań przynoszą też coraz więcej danych świadczących o tym, że czynności spontaniczne są ważnym czynnikiem stabilizującym pierwsze połączenia.

; ł

Od tego momentu bardzo ważną rolę w rozwoju połączeń będzie odgrywać korelacja aktywności aksonów aferentnych i elementów postsynaptycznych (patrz niżej). Najważniejszym procesem zachodzącym podczas dalszych etapów rozwoju, kory, kiedy to układ nerwowy zaczyna funkcjonować, jest tworzenie się skom-. plikowanych połączeń lokalnych, zależnych od korelacji aktywności i przepływu;; informacji. Następuje wówczas intensywny rozwój końcowych kolaterali aksonów a jednocześnie retrakcja niektórych wcześniej rozwiniętych, co umożliwia korel pomyłek rozwojowych i zwiększa precyzję połączeń.

6.2.10. Mielinizacja aksonów

W miarę zwiększania rozmiarów ośrodkowego układu nerwowego następuje wyj dłużanie i pogrubianie aksonów. W ostatnim etapie zachodzi ich mielinizacja znacznie zwiększająca szybkość przewodzenia. Trwa ona długo, przy czym tempS i stopień mielinizacji aksonów znaczne się różni w różnych projekcjach. Mielinę produkują wyspecjalizowane komórki glejowe, oligodendrocyty, które powstają bard późno, także w okresie postnatalnym, gdy podziały większości innych komórel mózgu już ustały. Najcieńsze aksony nie mają osłonki mielinowej, a grubość mielinj (zależna od liczby jej zwojów) jest na ogół proporcjonalna do grubości aksonów Proces mielinizacji może być szybki, lub też ciągnąć się bardzo długo, jak w kor przedczołowej człowieka, gdzie trwa przez kilkanaście lat. Aksony wszystkić] struktur nerwowych przechodzą podobną sekwencję (cykl) etapów rozwoju, le aksony różnych projekcji przechodzą przez ten cykl w różnym, właściwym sobie czasi

6.2.11. Plastyczność rozwojowa i okresy krytyczne !

Końcowe etapy rozwoju struktur nerwowych występują już w okresie, gdy zaczynaj wypełniać swoje funkcje, to jest uczestniczyć w procesach percepcji, kontrolować ruco dowolne itd. Rozwijające się struktury są wówczas szczególnie zależne od koreląc między aktywnością neuronów tych struktur a aktywnością ich układów aferentnydj Uważa się, że najważniejszym mediatorem plastyczności rozwojowej, a także innyj rodzajów plastyczności, są receptory glutaminianergiczne typu NMDA, występują szczególnie licznie w połączeniach synaptycznych rozwijających się struktur. Dzia one jak detektory koincydencji: jeśli zostaną pobudzone w momencie, gdy potenci błonowy neuronu jest już obniżony przez uprzednią aktywność synaps, to otwierają one, wpuszczając do wnętrza komórki jony sodu, ale co ważniejsze, także wapnia

uruchamia wiele procesów zmieniających wagę (siłę oddziaływania) synaps. Brak odpowiedniej koincydencji pobudzeń może natomiast doprowadzić do osłabienia, a następnie utraty połączenia synaptycznego. W rezultacie tego procesu zakończenia aksonów, które tracą połączenia synaptyczne, mogą ulec retrakcji, - podczas gdy połączenia szczególnie efektywne rozwijają się i zwiększają swój zasięg (więcej na temat synaps, plastyczności i receptorów NMDA — por. rozdz. 2 i 14).

r!y; W wielu strukturach oba te zjawiska zachodzą jednocześnie, powodując na jfSjyprzykład wykształcenie się w korze wzrokowej kolumn dominacji ocznej (por.

Ktzdz. 8). Podczas gdy przed zadziałaniem tego procesu neurony w każdym miejscu ggfrJtdry odpowiadały jednakowo na bodźce pobudzające każde z oczu, to po jego tjakończeniu tworzą się obszary (tradycyjnie zwane kolumnami, choć przypominają zej pasy na skórze zebry) naprzemiennie odpowiadające lepiej na bodźce widziane ijfawym, to znów lewym okiem. Udowodniono, że kolumny dominacji ocznej wstają na drodze segregacji aksonów przewodzących pobudzenie z oka lewego irawego. Segregacja ta polega na wycofaniu z pewnych obszarów gałązek jednych mów, a rozroście w nich rozgałęzień innych aksonów, które przy tym wycofują iktóre swoje kolaterale z innych, poprzednio zajmowanych miejsc. Liczne projekcje, przykład połączenia kory obu półkul poprzez spoidło wielkie, mają pierwotnie iki zasięg, który jest następnie ograniczany do obszarów właściwych dla zwierzęcia Jego.

yżej opisany proces może też doprowadzić do powstania różnic indywidualnych, odmienne warunki percepcji, czy też specyficzny trening ruchowy mogą dować ukierunkowanie, a w innych warunkach — zaburzenia rozwoju. Taką rozwojową, powstającą na podstawie mechanizmu plastyczności rozwojowej, amblyopia, kiedy to jedno oko, pomimo że jest zbudowane prawidłowo, iegoś powodu wzbudza ośrodkowe struktury układu wzrokowego słabiej niż oko le (potocznie mówimy, że jest ono „słabsze”). Ponieważ „silniejsze” oko łatwiej ;onuje zadania percepcyjne, to jego połączenia zaczynają dominować. Po pewnym aksony mało aktywnych struktur związanych z mniej skutecznym okiem ają wyparte przez aksony związane z drugim okiem, utrwalając drobną początkowo ięę na całe życie. Dlatego też często widzimy dzieci z jednym okiem (tym jgjszym”) zasłoniętym, aby „dać szansę” drugiemu oku. Po pewnym czasie układ ;ywania informacji z nim związany „wzmocni się” na tyle, że po zdjęciu ięny obydwoje oczu będzie uczestniczyć w percepcji.

:dy proces rozwojowy, w tym wyżej opisana reorganizacja aksonów, przechodzi ;Okres szczególnego nasilenia, odznaczający się dużą dynamiką zmian, a zarazem i zakresem plastyczności. Oznacza to, że w owym okresie nawet krótko ikęę bodźce mogą mieć stosunkowo duży wpływ na ostateczną organizację ■truktury. Zarówno wcześniej, jak i później ta zdolność do zmian jest dużo Sta. Ów okres zwiększonej podatności na zmiany nazywa się okresem krytycznym izdz. 9). Oczywiście, dla każdego procesu i każdej struktury istnieje osobny tyczny (więcej o plastyczności i jej mechanizmach — por. rozdz. 24 i spis tych lektur). Plastyczność (zdolność do modyfikacji) drzewka końcowego