8. Mekori Y.A.. Metcalfe D.D. Mast cells in innate immunity. Immunol Rev. 173. 131-140. 2000.
9. Nasir A.. Caspari A.A. Contact dermatitis. Clinical perspectives and basie mechanisms. Oin. Rev. Allergy Immunol. 14. 151-184. 1996.
10. Platts-Artills T.A.E.. Wheatley L.M.. Aalberse R.C. 'ndoor versus outdoor allergens in allergic respiratory disease. Curr. Opin. Immunol. 10. 634-639. 1998.
11. Sly R.M. Changing prevalence of allergic rhinitis and asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol. 82. 233-252. 1999.
12. Smart B.A. Allergy testing using in vivo and in vitro techniques. Immunol. Allergy Oin. N. Amer. 19. 35-45. 1999.
13. Winbery S.L.. Lieberman P.L. Anaphylaxis. Immunol. Allergy Oin. N. Amer. 15. 447-475. 1995.
8
(W poszczególnych pytaniach występuje jedna lub dwie prawidłowe odpowiedzi).
8.1. W wyniku delecji klonalnej dochodzi do:
•a) śmierci autoreaktywnych limfocytów T w grasicy
b) czynnościowej inaktywacji autoreaktywnych limfocytów T na obwodzie
▼ c) śmierci autoreaktywnych limfocytów T na obwodzie
d) utraty przez autoreaktywne limfocyty T receptorów rozpoznających autoantygeny
e) niemożności proliferacji autoreaktywnych limfocytów T w węzłach chłonnych
f) złuszczenia cząsteczek CD28 prowadzącego do niemożności aktywacji autoreaktywnych limfocytów T
8.2. Anergia klonalna:
a) jest stanem nieodwracalnym
b) dotyczy limfocytów T. które uległy delecji w grasicy
c) wynika z interakcji cząsteczki CD28 na limfocycie i B7.1 (CD80) na komórce prezentującej antygen
d) wynika z długotrwałego narażenia limfocytu na duże stężenia IL-2
e) w wyniku anergii limfocyt nieuchronnie ginie
• f) limfocyt w anergii klonalnej może rozpoznawać antygeny
117