macica08

Odkrycia ostatnich lat - różnych podtypów wirusa HPV w patogenezie zmian szyjkowych pozwoliły na propozycję wprowadzanej obecnie nowej terminologii - SIL (system Bethesda): CIN I - Iow grade SIL

CIN II i III - high grade SIL

Główna przyczyną - różna dystrybucja HPV!

W prawie połowie przypadków CIN III oraz raka inwazyjnego szyjki można wykryć HPV 16, natomiast HPV 6, LI odpowiada za powstanie 70-90% zmian brodawczakowatych (condyloma acuminatum, condyloma planum).

Dlatego uważa się obecnie, że CIN nie jest jednym procesem chorobowym, ale składa się z dwóch podgrup:

LS1L - reprezentuje infekcję wirusowa (zmiana odwracalna, częste regresje)

HSIL - prawdziwy proces śródnablonkow'cgo now'Otworzenia (tendencja do progresji). Zmiany' raczej rozwijają się de novo, nie na podłożu CIN I (LSIL).

Wykrywanie:    badanie cytologiczne, celowana biopsja, kolposkopia (różny obraz naczyń metaplazji

płaskonablonkowej, CIN - SIL oraz ca. invasivum).

Leczenie: lokalne wycięcie stożka części pochwowej (elektrokonizacja), elektroresekcja pętlą, zniszczenie laserem czy' wymrażaniem (brak materiału do badania histologicznego!), prosta histerektomia. Po leczeniu kontrola cytologiczna.

Ryzyko konwersji do raka inwazyjnego w SIL zależy' od czasu: 21% w ciągu 5 lat, 28% w 10 lat, 33% w' 15 lat i 38% w 20 lat.

RAK SZYJKI MACICY

Czynniki ryzyka raka szyjki macicy:

•    wczesne rozpoczęcie życia płciowego, liczni partnerzy

•    partner „wysokiego ryzyka” (pierwsza żona chorowała na raka szyjki, częsta zmiana partnerek)

•    infekcja wirusami HPV 16, 18, 31, 33, 35 lub HSV typ II

•    palenie tytoniu

•    immunosupresja

•    używanie doustnych środków antykoncepcyjnych Infekcja HPV:

1.    wirusowe DNA met. hybrydyzacji można wykryć w ok. 85% raków' szyjki macicy oraz w ok. 90% condyloma i zmian przedrakowych;

2.    specyficzne podtypy HPV w raku szyjki, inne („niskiego ryzyka”- HPV 6, 11, 42, 44)) w condyloma;

3.    podtypy „wysokigo ryzyka” mają in vitro zdolność transformacji komórek w' hodowlach w' „nieśmiertelne” i jest to związane ze specyficznymi onkogenami w irusowymi (geny E6 i E7);

4.    stan fizyczny wirusa w komórce jest inny w rakach (kowalencyjnie związany - zintegrowany, wbudowany w genom gospodarza) niż w condydoma (w stanie wolnym w cytoplazmie);

5.    onkoproteina E6 w'irusa HPV 16 i 18 wiąże się z genem supresorowym dla białka p53 i przyspiesza jego proteolizę;

Proces skomplikowany, wieloetapowy; infekcja HPV prawdopodobnie inicjuje karcinogenezę, inne czynniki: mfekcja HSV II, wiek, onkogeny', substancje toksyczne (palenie tytoniu), stan immunologiczny służą jako promotory czy kokarcinogeny. W 15% przypadków raka szyjki macicy nie udało się wykazać obecności wirusa HPV.

8