P1520631

Procei

wewnątrzpochodny (2-5 min) Uszkodzenie

Rys. 3.18. Schemat przedstawiający proces krzepnięcia krwi. Czynniki krzepnięcia krwi umownie oznacza się cyframi rzymskimi. Formy aktywne tych czynników dodatkowo oznacza się literą „a”. Pełne nazwy wszystkich czynników krzepnięcia krwi, często pochodzące od nazwiska ich odkrywcy, podają podręczniki fizjologii człowieka

się kaskadowym uaktywnianiem kilku caynników krzepnięcia krwi (XII, XI, IX), które występują w osoczu w postaci nieaktywnych enzymów (proenzymów). Uaktywniony czynnik IX (IXa), zamykający tę kaskadę, razem z czynnikiem VIIIa, czynnikiem płytkowym (TF3) i jonami Ca²⁺ aktywuje czynnik X. Wielo-etapowość tej drogi inicjacji krzepnięcia krwi powoduje powolny przebieg tego procesu (2-5 min), proporcjonalny do stosunkowo małego niebezpieczeństwa utraty krwi w takiej sytuacji. Fizjologiczna „ostrożność” związana z inicjacją krzepnięcia krwi na drodze wewnątrzpochodnej jest uzasadniona tym, że nadmierna tendencja krwi do krzepnięcia w naczyniach jest niebezpieczna i może prowadzić do poważnych zaburzeń w jej krążeniu. Takiej tendencji przeciwdziała również obecna we krwi heparyna - wytwarzana przez granu-locyty zasadochłonne i komórki tuczne występujące w tkance łącznej, głównie płuc i wątroby. Inicjacja krzepnięcia krwi w przypadku skaleczenia, któremu towarzyszy otwarcie naczynia krwionośnego przebiega na tzw. drodze zewnątrzpochodnej. Wówczas z uszkodzonej tkanki jest uwalniana trom-boplastyna tkankowa, która w obecności uaktywnionego czynnika VII i Ca²⁺ wywołuje natychmiastową aktywację czynnika X (w ciągu 10 s). Szybkie tempo tej formy inicjacji krzepnięcia krwi, w przeciwieństwie do opisanej wcześniej, pozwala skutecznie przeciwdziałać utracie krwi zagrażającej w wyniku skaleczenia. Właściwy proces krzepnięcia krwi składa się z 3 etapów:

100