826
Jerzy Stachura • PATOLOGIA CHORÓB PRZEWODU POKARMOWEGO
dać gorsze i mylqce wyniki. Można również uwidocznić pęczki nerwowe z preparatów parafinowych wykonując immunohistochemiczny odczyn na białko SI 00 W czasie operacji zachodzi nieraz konieczność wykonania badania śródoperacyjnego, mrożakowe-go, aby udokumentować długość odcinka aganglio-nowego z brakiem komórek zwojowych i przerostem pęczków nerwowych. Wtedy pobiera się wycinek z mięśniówki jelita i ocenia splot Auerbacha. Konieczna jest właściwa orientacja wycinka.
Nie wszystkie przypadki są wrodzone. Do uszkodzenia neuronów i nabytej hipoganglio-nozy może przyczynić się zakażenie wirusowe, leki, przewlekłe zapalenia, zabiegi chirurgiczne, napromienianie. Chorobę Hirschsprunga może wikłać zapalenie rzekomobłoniaste spowodowane Cloatridium difficile.
Objawy podobne do choroby Hirschsprunga występują też w hiperganglionozie (nadmiernie rozwinięte sploty Meissnera i Auerbacha). To pozostawiamy do studiowania w specjalistycznych podręcznikach, podobnie jak całą grupę pierwotnych miopatii przewodu pokarmowego. Nie będziemy też poruszać całej grupy chorób, jak np. tzw. coli fis spastiea lub obstipatio hcibitualis, w których dominują zaburzenia czynnościowi* i omawiane są w ramach patofizjologii.
Zaburzenia perystaltyki mogą towarzyszyć systemowym chorobom z autoagresji, a szczególnie aclerodermii. O zajęciu przełyku w zespole CREST mówiliśmy już w rozdziale 7. Zaburzenia mogą dotyczyć jednak także jelita cienkiego, okrężnicy, odbytu i żołądk i
Morfologia. Najwcześniejszymi zmianami w twardzinie uogólnionej są zaburzenia nerwowe, które wynikają ze zmian w naczyniach osłonek nerwowych | depozytów kolagenu uciskających nerwy. To prowadzi do uszkodzenia splotu mięśniowego jelita i zaburzeń perystaltyki. Czasem w splocie Auerbacha występuje niewielki naciek zapalny. Dochodzi do zmian zanikowych mięśnia jelita, a zanikające włókna mięśniowe otoczone są tkanką łączną włóknistą. To pozwało na różnicowanie sclerodermii od pierwotnych miopatii mięśnia jelita, w których zanikło włókna mięśniowe nie są otoczone tkanką włóknistą. Dochodzi ponadto do zmian naczyniowych polegających głównie na zmianach w vasa va-sorum, zgrubieniu ściany i zwężeniu światła arterioli wskutek włóknienia błony wewnętrznej i środkowej. Grubieje błona podstawna naczyń włosowatych.
Zaburzenia perystaltyki mogą towarzyszyć cukrzycy, będąc wynikiem neuropatii cukrzycowej. Około 60% cukrzyków ma zaburzenia pe-rystaltyki, chociaż większość pozostaje bozob-jawowa. Prócz samej neuropatii do zmian może przyczyniać się też mikroangiopatia cukrzycowa, w ciężkich przypadkach także zaburzenia elektrolitowe. Znana jest gastropatia cukrzycowa z opóźnionym opróżnianiem żołądkowym lub nawet gastroparezą. W jelicie mogą wystąpić zarówno biegunki jak i zaparcia. Do biegunki prowadzi zaburzenie perystaltyki z poszerzeniem światła jelita i nadmiernym namnożeniem bakterii.
Morfologia. Mogą być widoczne zgrubienia błon podstawnych jako wynik mikroangiopatii. W samych nerwach widoczna może być wakuolizacja neuronów z tworzeniem wielkich ciał neuronowych lub obrzmienie wypustek dendrytycznych „pogan-glionowych". Występują skutki niedotlenienia.
W błonie śluzowej i podśluzowej występuje włók-nienie, a w ścianach większych naczyń, zwłaszcza tętniczych, występują pierścieniowe ogniska martwicy skrzepowej mięśniówki. Zmiany te mogą przyczyniać się do objawów częściowej niedrożności przewodu pokarmowego, a przy lokalizacji w osicy/prostnicy mogą stać się przyczyną perfo-rac|i przy wprowadzaniu endoskopu.
Do zaburzeń perystaltyki przyczynia się uogólniona skrobiawica. Zrozumiałe, że zaburzenia neurologiczne również wiążą się z zaburzeniami perystaltyki. Nie możemy wreszcie zapomnieć | rzekomej niedrożności przewodu pokarmowego będącej skutkiem jednego z zespołów paraneo* plazma tycznych. Szczególnie dotyczy to raka owsianokomórkowego płuc, w którym rzekoma niedrożność wywołana jest produkcją przeciwciał przeciwneuronalnych. Z innych przyczyn należy wymienić wpływ* leków, chorobę popromienną i infekcje.
I Ostra choroba niedokrwienna dotyka przede wszystkim ludzi starszych z chorobami układu krążenia, miażdżycą, nadciśnieniem, cukrzycą, niewydolnością nerek.
Jeśli zmiana wystąpi u ludzi młodszych, to winniśmy poszukiwać czynników' predysponujących przede wszystkim zwńązunych z chorobami serca, naczyń i zespołami nadkrzepliwości, wreszcie trzeba brać pod uwagę wpływ leków/narkoty-ków. Z czynników infekcyjnych zazwyczaj zapominamy o cytomegalii (łatwo umiejscawiającej się w komórkach śródbłonkowych). Zmiany są różne: od rozległej martwicy krwotocznej do zmian niewielkich, ogniskowych, odwracalnych. W rozległych zmianach dominuje hol, nudności, wymioty, krwawe stolce, biegunka. Zmiany odwracalne związane aą z kurczowymi bólami (za*