Scan0006 (43)

10

Cendrowskiego [4] zostało to omówione skrótowo i jakby na marginesie innych ważniejszych zagadnień. Tak mianowicie G. Lund i wsp. przedstawili podczas sympozjum na temat SM, które odbyło się w Kopenhadze w 1982 r., doniesienie o wykrywaniu kompleksów odpornościowych u pacjentów chorych na SM. Kompleksy antygenu i przeciwciała (CIC — circulating immune complexes) krążąc w krwio-biegu prawdopodobnie umiejscawiają się w ścianach drobnych naczyń żylnych, na błonach tych naczyń oraz na błonach limfocytów, a następnie na błonach astrocytów. CIC mają stymulować leukocyty, które w ostrych rzutach przenikają przez barierę: krew-mózg i uwalniają w nadmiarze enzymy lizosomalne, które przyczyniają się do demielinizacji i do wzmagania odczynu zapalnego. Ponadto CIC powodują: zwiększenie się zlepności krwinek płytkowych, wzmożenie rozszerzania naczyń żylnych i zwiększenie przepuszczalności ich ścian — dzięki aktywacji układu kinin — oraz wywołują aktywację makro-fagów, monocytów i limfocytów.

Pogląd ten — dotyczący kompleksów odpornościowych (CIC) — znajdował się wśród bardzo wielu innych i na ogół nie zwracano nań większej uwagi. Przytaczam go tutaj dlatego, by w ten sposób go zaakcentować, a przez to i przybliżyć go do mego własnego stanowiska w sprawie etiopatogenezy SM. Najpierw jednak wypada zwrócić uwagę na szereg faktów wynikających ze spostrzeżeń wielu badaczy. Fakty te, choć czasem zadziwiające, nie zawsze były wnikliwie oceniane, wskutek czego dociekania różnych autorów biegły w kierunkach, które nie przyczyniały się do uchwycenia istoty sprawy.

Problematyka epidemiologii SM

Studiując zagadnienia dotyczące epidemiologii SM stwierdzono występowanie trzech obszarów ryzyka zachorowania na SM. Są to:

1. obszar zwiększonego zagrożenia, na którym rozpowszechnienie SM przekracza liczbę 30 chorych na 100.000 mieszkańców (HRA — high risk areaj,

0.2. UWAGI OGÓLNE

11

2.    obszar umiarkowanego zagrożenia (MRA — medium risk area) z liczbą 5-29 chorych na 100.000 mieszkańców,

3.    obszar niskiego zagrożenia (LRA — Iow risk area) z liczbą mniej niż 5 chorych na 100.000 mieszkańców.

Wyraźnie wyższe wskaźniki chorobowości notowano np. w Wiel-kopolsce (51 : 10⁵) [10], w Niemczech — w Hamburgu (57 : 10⁵), w Szwecji — w Góteborgu (96 : 10⁵) oraz na Orkadach i Szetlandach (143 : 1CP). Do stref HRA (high risk area) należą północna i środkowa część Europy wraz z Polską, południowa część Kanady, północna część Stanów Zjednoczonych, Nowa Zelandia, Tasmania oraz południowo-wschodnia Australia. Strefa MRA (medium risk area) obejmuje m.in. południową część Ameryki Południowej, północną Australię, południową część Afryki, kraje basenu Morza Śródziemnego. LRA występuje w niemal wszystkich krajach Afryki, Azji, w państwach karaibskich, w Meksyku [4]. W rozmieszczeniu geograficznym SM przeważa równoleżnikowy podział powyższych stref, m.in. wzdłuż (w przybliżeniu) 40° N równoleżnika przebiega granica stref HRA i MRA.

Szczególną uwagę poświęcono wyjątkowo wysokiej zachorowalności na SM na Orkadach i Szetlandach, która sięgała nawet 104 -309 : 10⁵ [9]. Zaznaczono przy tym, że nie ujawniono tam żadnej korelacji z czynnikami genetycznymi, w szczególności w zakresie cech układu HLA. Wiadomo bowiem, że wśród osób o cechach: A3, B7, DW2, DRW3 znacznie częściej spostrzegano SM. Tam tego nie było. Stwierdzono natomiast wybitną korelację między nasileniem SM na tych wyspach a okupacją Orkadów i Sze-tlandów przez wojska brytyjskie w czasie II wojny światowej. Bummel i wsp. [9] wiążą to ze sprowadzeniem na te wyspy przez wojskowych — psów nie poddanych uprzednio szczepieniom przeciwko psiej nosówce (canine distemper). Po odejściu wojsk nie występowały nowe zachorowania na SM.