skanowanie0056 (15)

byłaby ceną, którą zapłaciły jednokomórkowe organizmy eukariotyczne za dobrodziejstwo] seksu - możliwość tworzenia w wyniku rekombinacji nowych, unikatowych zestawów cech.!

Zupełnie inna, najbardziej chyba prawdopodobna interpretacja przyczyn pojawię*! nia się w ewolucji genetycznego programu autodcstrukcji pojawiła się ostatnio: w wyniku rozpoznania różnych postaci PCD.

15.4.1. Rodzaje PCD

Zjawisko programowanej śmierci komórkowej jest znane od dość dawna. Termin PCD] powstał wcześniej niż wprowadzone w roku 1972 pojęcie apoptoza. które przez dłuższy czas funkcjonowało jako jego synonim. Dziś wiadomo, że nie wszystkie przypadki auto-destrukcji komórkowej mają taki sam przebieg. Zatem termin PCD Jest najbardziej ogólny i apoptozę można uważać za jedną z postaci programowanej śmierci komórk< wej (typ I PCD). Drugą, wyróżnianą obecnie formą jest antofagia. zwana też cyt opij ma tyczna śmiercią komórki. Zasadnicza różnica między nimi polega na tym, że w przypadku autofagii obserwuje się formowanie dużych wakuol gromadzących enzymy lityczne, takie jak nukleazy i proteazy, dokonujących następnie nagłej (w wyniku pęknięcia) lub stopniowej, często wybiórczej degradacji struktur komórkowych, poprzedzającej zniszczenie jądra komórkowego. Charakterystyczną cechą jest tu zachowania funkcji cytosziaclctu. potrzebnego w procesie autofagocytozy. Podczas apoptozy jest przeciwnie - jednym z pierwszych objawów PCD jest destrukcja cytoszkieletu. będąca następstwem aktywacji kaspaz - enzymów proteolitycznych z rodziny proteaz cysteino! wych. W tym samym czasie zasadnicze organelle zachowują się prawie niezmienionej Obydwie ścieżki PCD charakteryzują się też odmiennym zestawem syntezowi białek.

Aktywacja kaspaz, oprócz uwolnienia cytochromu c z mitochondrium do cytozold była przez długi czas uważana za jeden z klasyeznych symptomów apoptozy. Rola| kaspaz, w świetle najnowszych badań, nie jest tak jednoznaczna. Po pierwsze, ich aktywacja nie zawsze prowadzi do śmierci komórki, przeciwnie może być jednym z czynników jej odpowiedniego różnicowania. Po drugie, stwierdzono, że pełnią one rolę tylko podczas apoptozy, ale także podczas autofagii. Po trzecie wreszcie, istnieją szli prowadzące do śmierci komórek, lecz całkowicie od kaspaz niezależne. Ważną pełnią w nich uwalniane przez mitochondria białka proapoptotyczne (AJF, Endc znajdujące się w przestrzeni między dwiema błonami otaczającymi le organelle, nowe typy PCD zaobserwowano podczas doświadczalnego hamowania aktywiM kaspaz. W takich sytuacjach zamiast spodziewanego powstrzymania śmierci komt często następowała jej realizacja na innej drodze. Jeszcze inną formą jest PCD pr minująca nekrozę. Postuluje się, że o wyborze odpowiedniej ścieżki prowadzące! śmierci komórki decyduje jej otoczenie komórkowe.

Początki PCI) wiąże się obecnie z wczesnym etapem powstawania komórki eukari uej, kiedy to endosymbionl bakteryjny przekształcający się w mitochondrium za| w pewnym sensie komórce gospodarza swą genetycznie uwarunkowaną zdolnością jcjl czcn i u. Mitochondria, w typach PCD zależnych i niezależnych od kaspaz, są gU źródłem sygnału uruchamiającego kaskadę zdarzeń prowadzącą do śmierci komórki.