skanowanie0057 (15)

logią tego procesu jest przebieg infekcji bakteryjnej organizmu zwierzęcego, podczas której giną nie tylko bakterie niszczone przez fagocytującc je krwinki, ale także komórki - przedmiot inwazji, zabijane przez bakterie. Ta nowa hipoteza o początkach genetycznego programu autodcslrukcji odwołuje się do okresu, w którym zniszczenie cyloplazmy komórki gospodarza było wynikiem użycia specjalnych molekularnych narzędzi obrony, np. enzymów litycznych, będących w posiadaniu jej prokariotyczncgo endosymhiontu - bakterie stosują, jak wiadomo, trawienie zewnętrzne. Niedawne odkrycie u prokariontów homologów białek proapoptotycznych AI.F oraz EndoG (p. niżej) oraz metakaspuz i parakaspaz wskazuje, że program genetyczny umożliwiający różne postaci PCD powstał niezmiernie dawno, podczas wczesnej radiacji ewolucyjnej prokariontów różnicujących się li/jologicznic (ruzdz. 12IŁ1). Chociaż istnieją pewne różnice w egzekucji śmierci komórkowej u roślin i u zwierząt (np. dla roślin typowa jest autofagia. a dla zwierząt - heterofagia. która polega na tym, że umierająca komórka jest pochłaniana przez inne komórki - makrofagi), to sam mechanizm Pd), będąc lak archaiczny, wykazuje w sposób oczywisty wiele cech wspólnych.

15.4.2. Przebieg PCD

Zestaw objawów wstąpienia komórki na ścieżkę czynnej autodcslrukcji zależy od typu PCD, a więc od tego, na jakiej drodze odbywa się egzekucja śmierci komórkowej. Tak jak różna jest natura sygnałów inicjujących, tak i różne są możliwości PCD, a więc nie we wszystkich przypadkach występują wszystkie wymienione niżej symptomy.

15.4.2.1. Czynniki inicjujące

Sygnały indukujące PCD mogą być zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. Stosunkowo łatwo jest zdefiniować czynniki zewnętrzne - elicytorami PCD są np. stres htpoksji, działanie UV, ozonu lub atak mikroorganizmów. Do niedawna sądzono na przykład* żc toksyczny charakter ozonu wynika z wysokiego stopnia jego reaktywności chemicznej, wywołującej bezpośrednie uszkodzenia systemu błon wewnętrznych. Istnieją jednak dowody, że ozon może działać właśnie jako sygnał inicjujący PCD. Świadczą o tym liczne podobieństwa w odpowiedzi roślin na ozon i na atak patogenów. Ta ostatnia nosi nazwę reakcji nadwrażliwości (HR; ang. hypersensitive response), ponieważ umierają w niej też komórki otaczające komórkę zainfekowaną, zapobiegając rozprzestrzenianiu się patogenu. U Arubidopsis induklorem PCD typu HR może być m.in. fumonizyna 1 (FBI) - toksyna grzybów.

Kultury in vUro niezapylonyeh zalążków bawełny pokazały, że rolę mediatora między łagiewką pyłkową a synergidami mogą pełnić fitohormony. W synergidach, w obecności GA i IAA, mimo braku lagicwki, wystąpiły takie same objawy PCD, jak in vivo w chwili pojawienia się łagiewki w zalążku, czyli zagęszczenie cytoplazmy i pęknięcie wakuoli. Sytuacja ta przypomina, żc w przypadku wielokomórkowego organizmu zwierzęcego induktorem PCD w komórce przeznaczonej do zniszczenia, niezdolnej do właściwego zaprezentowania się makrofagom, jest wysyłany pizez nic ligand łączący się z odpowiednim receptorem w błonic lej komórki. Następstwem tego połączenia jest aktywacja kaskady kaspazowej w jej wnętrzu.

Trudniejsze do określenia, a w wielu wypadkach wręcz nieznane, są organizmalnc czynniki wewnętrzne. Paradoksalnie więcej wiadomo na temat samego przebiegu