21386 Prze pok3216

Choroby jelita grubego

ii

u>ć

ach

ee_n

ietłi

fe

^vYrti

icer

Morfologia. Rozmieszczenie raka w jelicie grubym nie jest jednakowe:

Ćaecum, colon ascendens	38%
colon transversum	18%
colon descendens	8%
sigmoideum, rectum	35%
wieloogniskowe	1%
Tak więc 99% przypadków to raki jednoogni-

zaawansowania Naciekanie

?Cję

jsza

anie

Tiy).

Wy.

ma

nan

mu-

na.

>00-wu> )mu Yllite P>sa-hego pgiej [dek, brzękach łych” hiena h tej roni,

>ego

■ang. I Ko-[jest plita Iroz-pci H

p53)

ecne

5źno

ivięc

'ego

’ych

skowe, choć zagrożenie rakiem asynchronicznym jest duże, rzędu 5%. Tylko 1 -3 % raków rozwija się na podłożu zespołów rodzinnych, choć w ponad 20% rak ma wyraźne tło genetyczne. Raki rozwijają się poprzez fazę dysplazji w gruczolaku. Dysplazja dużego stopnia jest równoznaczna z rakiem przed-1 inwazyjnym. Rak przedinwazyjny, carcmoma in situ, C to rak, który ograniczony jest do nabłonka i nie przekracza błony podstawnej. W błonie śluzowej błona podstawna obecna jest wokół każdego gruczołu. Rak śródśluzówkowy to juz rak naciekający, ale o niewielkiej zdolności do dawania przerzutów. Dopiero naciekanie podsluzówki zwiększa ryzyko powstania przerzutów. Dalsze naciekanie ściany może doprowadzić do rozprzestrzenienia na otrzewną lub do rozwoju przerzutów drogą limfatyczną i krwionośną. Raki rosnące po stronie prawej (prok-symalne) są zazwyczaj egzofityczne, polipowate i rzadziej doprowadzają do niedrożności. Raki strony lewej (dystalne) zazwyczaj pierścieniowo zaciskają światło jelita, na powierzchni są owrzodziało, wcześniej i głębiej naciekają ścianę (elita, co przesądza o ich gorszym rokowaniu Znakomita większość (95%) to typowe raki gruczołowe, cewkowe, o wysokim (G1 - 25%), pośrednim (G2 i 60%) lub niskim (G3 - 15%) stopn iu zróżnicowania. Czasem występują raki z większą produkcja śluzu do podścieliska (car-cmomo muanosum Jest to rak, w którym ponad 50% utkania to obfito jeziorka śluzu). Domieszka komórek dokrewnych w roku nie zmienia rokowania. W dystałnym odonk [ H ta grubego rozwija się cardnoma adenosquu'nosutn, o w okolicy samego odbytu rak płaskonabłonkowy Zazwyczaj czoło nacieku raka jest dość ostro odgraniczone, tylko ok.

25% raków wykazuje bardziej dyspersyjny typ wzrostu. Przerzuty raka jelita pują do regionalnych węzłów płuc, kości, rzadziej rozległy rozsiew na otrzewną, przerzuty do mózgu. Ponad 1/3 pacjentów zgłasza się zbyt późno, by przeprowadzić radykalny zabieg chirurgiczny. Najważniejszym wskaźnikiem prognostycznym jest głębokość naciekania ściany jelita. Obowiązuje tu ocena stopnia zaawansowania wg Astlera-Collera (modyfikacja starego, pochodzącego z lat 30. podziału wg Dukesa).

Klinicznie rak jelita grubego rozwija się powoli, skrycie, w ciągu wielu lat jest bezobjawowy. Jakakolwiek zmiana w oddawaniu stolca (u pacjenta po 40., a tym bardziej po 50. roku życia), krwawienie, bóle, uczucie dyskomfortu, wzdęcia powinna wzbudzić naszą czujność i spowodować: badanie per rectum, badanie na krew utajoną w stolcu, rektosigmoideoskopię, badanie USG, badanie radiograficzne z podwójnym kontrastem,

837

Tabela 18.15. Klasyfikacja Astlera-Collera zaawansowania raka jelita grubego

A    Naciek ograniczony do błony śluzowej

(praktycznie 100% 5-letnich przeżyć)

B

BI    Naciek sięga mięśniówki właściwej,

ale jej nie przekracza (węzły chłonne nie są zajęte)

(67% 5-letnich przeżyć)

B2    Naciek przekracza całą grubość

mięśniówki właściwej (węzły chłonne nie są zajęte)

(54% 5-letnich przeżyć)

Cl    To samo co BI, ale zajęte są regional

ne węzły chłonne (43% 5-letnich przezyć)

C2    To samo co B2, ale zajęte są regional

ne węzły chłonne (23% 5-letnich przeżyć)

0    Obecne przerzuty odległe (poniżej 15%

5-letnich przeżyć)

wreszcie pełną kolonoskopię z pobraniem wycinka. Prewencja pierwotna raka jelita grubego to dieta bogatoresztkowa. Prewencja wtórna to usuwanie polipów jelita grubego. Wreszcie możemy stosować chemoprewencję. Do chemoprewencrji zalicza się antyoksydanty (zmniejszenie produkcji karcynogenów), niesteiydowe leki przeciwzapalne (blokowanie aktywności COX II hamuje rozwój i progresję raka), zwiększoną podaż wapnia (wapń zwiększa ilość kwasu cholowego, a zmniejsza ilość kwasu chenodezoksycholowego w jelicie i zwiększa jelitowe wydzielanie żółci z kałem).

RAKOWIAKI

Rakowiaki jelita grubego, tak jak i pozostałych odcinków przewodu pokarmowego, to nowotwory złośliwe (choć o niewielkim potencjale złośliwości) wywodzące się z komórek dokrewnych produkujących hormony peptydowe. Komórki te pochodzą, jak i pozostałe komórki nabłonkowe jelita, z nabłonkowych komórek macierzystych, jednak w procesie różnicowania zostały wyposażone w zdolność produkcji hormonów. Rakowiaki stanowią tylko 2m złośliwych nowotworów jelita grubego, ale prawie połowę nowotworow złośliwych jelita cienkiego. Mogą wystąpić w każdym wieku, ale szczyt zapadalności przypada na 5. dekadę życia. Rakowiaki wyrostka robaczkowego i prost-nicy rzadko dają przerzuty. Natomiast zaawansowane rakowiaki jelita cienkiego i okrężnicy, mające ponad 2 cm średnicy i naciekające ponad połowę grubości mięśniówki, dają w 90% przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych lub wątroby już w czasie ropoznania rakowiaka. Rokowanie w rakowiakach jest stosunkowo dobre (ponad 90% 5-letnich przeżyć). Nawet w rakowiakach