13813 P1040075

W aminokwasy;

Z synteza puryn u ssaków i człowieka przebiega w cytoplazmie komórek wątroby;

I p - degradacja nukleotydów purynowych zlokalizowana jest w wątrobie.

71.    Regulacja allosteryczna syntezy nukleotydów purynowych zachodzi głównie w etapach wytwarzania:

A.    IMP.

B.    PRPP i fosforybozyloaminy.

C.    Rybozo-5-fosforanu.

D.    AMPiGMP.

72.    Bloki genetyczne w szlaku degradacji puryn to niedobory:

A.    deaminazy AMP.

B.    nukleotydazy AMP.

C.    oksydazy ksantynowej.

D.    deaminazy adenozyny i fosforylazy nukleozydów purynowych.

73.    Niedobór deaminazy adenozyny to blok genetyczny występujący w:

A.    syntezie IMP.

B.    degradacji adenozyny.

C.    przemianie ksantyny w kwas moczowy.

D.    guaniny w ksantynę.

74.    Skaza moczanowa wywołana jest:

A.    niedoborem deaminazy adenozyny.

B.    wzrostem poziomu PRPP.

C.    niedoborem oksydazy ksantynowej.

75.    Które metabolity są źródłem atomów tworzących pierścień puryn:

A.    CO2, alanina, asparagina, karbamoilofosforan.

B.    CO2, glutamina, glicyna, asparaginian.

C.    glutamina, glicyna, asparaginian, S-adenozynometionina.

D.    CO2, asparagina, glicyna, glutaminian, bursztynylo-CoA.

76.    Które metabolity są źródłem atomów tworzących pierścień pirymidyn:

A.    asparagina, glutaminian, glicyna.

B.    asparagina, glutaminian, CO2.

C.    asparaginian, glutamina, CO2.

D.    asparaginian, glutamina, glicyna.

77.    Substratem wyjściowym syntezy nukleotydów pirymidynowych jest:

A.    PRPP w cytoplazmie komórek.

B.    asparaginian w mitochondriach.

C.    karbamoilofosforan w cytoplazmie.

D.    karbamoiloasparaginian w cytoplazmie.

78.    Prawdą jest, że HGPRT (fosorybozylotransferaza hipoksantyno-guaninowa):

A)l, 2 B) 1,3 C) tylko 3    D)l,2,3

1.    wytwarza z hipoksantyny oraz z guaniny IMP i GMP.

2.    jest hamowań przez GMP.

3.    jej niedobór wywołuje hiperurykemię, porażenie móżdżkowe, samookaleczenia.

79.    Metotreksat:

A.    hamuje reduktazę dihydrofolianową, co zmniejsza tempo syntezy uracylu.

B.    hamuje konkurencyjnie syntazę tymidylanową, powodując spadek poziomu dTMP.

C.    blokuje przemianę DHF —g THF na poziomie reduktazy, co zmniejsza tempo syntezy dTMP z dUMP.

80. Fluorouracyl jako analog dUMP powoduje: