60477 IMG331

/

rzenia charakterologiczne, pojawiające się zwykle przed objawami degradacji intelektualnej. Prezentowany najczęściej subeu-foryczny nastrój z gwałtownie przebiegającymi incydentami dysforii, urojeniopodobna zazdrość, zwykle o seksualnym podłożu, która u źródeł może mieć wzrost libido przy jednoczesnym spadku potencji, zubożenie życia uczuciowego, stępienie afektu, pozornie wysoki poziom syntonii towarzyskiej, przedstawiający obraz związków płytkich i krótkotrwałych, dopełniają zwykle obrazu spustoszenia osobowości u długotrwale nadużywających alkoholu. Powyższe zmiany charakterologiczne miałyby być szczególnie intensywnie i trwale wyrażone u chorych po incydentach encefalopatii Wemicke’go czy zespołu amnestycznego Korsakowa oraz jako należące do obrazu encefalopatii alkoholowej Morela.

Płodowy zespół alkoholowy

(feta/ alcohol syndrome)

Jest to zespół objawów występujący u części dzieci urodzonych z matek, które ok. 2-3 lata przed zajściem w ciążę oraz w czasie jej trwania (szczególnie w dwóch pierwszych trymestrach ciąży) nawykowo spożywały duże ilości alkoholu.

Dzieci rodzą się zwykle z niższą, niż norma populacyjna, wagą urodzeniową. Prezentują opóźniony rozwój ruchowy (siadanie, chodzenie), dłużej się moczą i - co istotne - przejawiają cechy upośledzenia umysłowego lekkiego stopnia. Znajduje to wyraz m.in. w dłużej przebiegającej, w porównaniu do zdrowej populacji równolatków, nauce mowy. U dzieci tych występują również wady rozwojowe czaszki: wydłużenie grzebienia nosowego i kolca nosowego przedniego szczęki oraz (rzadziej) - rozszczep wargi

ny między półkulowej miała odróżniać pacjentów z zespołem Korsaków a w wywiadzie od chorych z zespołem zależności alkoholowej bez incydentów encefalopatii Wemicke'go-Korsaków a. Pojawiały się doniesienia, że we wczesnym okresie nawykowego spożywania alkoholu wywołuje on obcinanie (eliminację) dendrytów; na tym etapie możliwe miało być jest zahamowanie procesu obumierania neuronów poprzez zaprzestanie spożywania alkoholu. Zaznaczano przy tym, że uszkodzenie wątroby nie odgrywa istotnej roli w rozwoju zespołu otępiennego u większości chorych z zespołem zależności alkoholowej. Zwolennicy bezpośredniego wpływu alkoholu na oun wysuwali hipotezy mówiące, że wywołany alkoholem deficyt tiaminy jest prawdopodobnie czynnikiem sprawczym zmian zanikowych mózgu - zarówno korowych, jak i podkorowych (ex vacuo) - takich jak wspomniane poszerzenie III komory i zmiany zanikowe we wzgórzu, oraz że proces zaniku ulega zahamowaniu w abstynencji.

W świetle powyższego wydaje się prawdopodobne, że nawykowe spożywanie alkoholu wywoływać może 2 rodzaje zmian patomorfologicznych w oun i - co za tym idzie - 2, być może niezależne, sposoby prezentacji klinicznej: patologię podkorową, związaną z deficytem tiaminy -odpowiedzialną za zespół amnestyczny Korsakowa i wynikłe konsekwencje oraz patologię par excellence korową, związaną z bezpośrednim wpływem neurotoksycznym alkoholu. Ta ostatnia odpowiedzialna miałaby być za powolnie postępującą degradację intelektualną o poza-pamięciowym kształcie klinicznym. obejmującym takie cechy, jak zaburzenia praksji ideomoto-rycznej i krytycyzmu oraz zabu

i podniebienia. W patogenezie tych zmian podkreślany jest niedobór kwasu foliowego, nierzadko towarzyszący chorobie alkoholowej.

Encefalopatię alkoholowe

Niedobory pokarmowe w chorobie alkoholowej są od dawna uznawane ze możliwe przyczyny pojawiania się objawów uszkodzenia zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego. Spośród wielu składników żywieniowych istotnych dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, witaminy - przede wszystkim z grupy B - odgrywają szczególnie istotną rolę.

Deficyt pokarmowy względnie rzadko obejmuje niedobór jednego tylko składnika, np. poszczególnej witaminy. Zwykle spotykamy się z niedoborem wieloskładnikowym - stąd klinicznie nakładające się zespoły neurologiczne, co zwykle komplikuje rozpoznanie. W części zespołów metaalkoholowych (np. choroba Marchiafava-Bign-iamiego) podejrzewa się bezpośredni wpływ toksyczny alkoholu na struktury oun.

Obraz kliniczny uszkodzenia oun z symptomatologią otępien-ną w chorobie alkoholowej jest najczęściej wzbogacony o objawy internistyczne, wynikające z uszkodzenia narządów miąższowych i układu krążenia.

Zespół Wemicke'go -Korsakowa

Jest to zespół zwykle gwałtownie pojawiających się objawów neurologicznych i psychiatrycznych, powstałych na tle niedoboru witaminy B, (tiaminy). Niektórzy autorzy wyróżniają w nim część neurologiczną objawów zwaną encefalopatią Wer-nicke'go i część psychiatryczną - zespól amnestyczny Korsako-

20