9Now Endom GIN

ONKOLOGIA GINEKOLOGICZNA 237

z androgenami. Na podstawie badań klinicz-no-statystycznych, biochemicznych i morfologicznych ustalono modele hormonalne kobiet, u których częściej rozwija się rak endo-metrium (ryc. 195).

—    Narażone na to są kobiety z przedłużonym działaniem estrogenów bez przeciwstawnego działania progesteronu. Występuje to zwykle na tle: cykli bezowulacyjnych, guzów hormonalnie czynnych jajników wydzielających estrogeny, nieprawidłowo prowadzonego leczenia estrogenami. Za działaniem współrakotwórczym estrogenów przemawia fakt, że nie obserwuje się raka endo-metrium u kobiet pozbawionych jajników. Spostrzeganie ogniska raka w obrębie endometrium zanikowego nie jest argumentem przeciw temu stwierdzeniu. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach dowiedziono, że czynnik hormonalny musi działać przez około V5 całego życia, u człowieka wynosi to około 10—15 lat.

—    Drugim modelem hormonalnym, który usposabia do rozwoju raka błony śluzowej jest synergistyczne działanie estrogenów i androgenów. Powoduje to nieharmonijny rozrost błony śluzowej. Rozrastają się tylko elementy gruczołowe, a podścielisko nie. Ten typ pobudzenia obserwuje się w wielu stanach.

Jednym z nich są zmiany występujące po okresie menopauzy (75% chorych na raka endometrium jest po menopauzie), kiedy często występuje rozrost komórek wnękowych i zrębu kory jajnika. W zespole Steina--Leventhala występuje także wspólne działanie androgenów i estrogenów. Obserwuje się tu spaczoną biosyntezę sterydów w jajnikach. Poziom estrogenów może być wtedy obniżony lub w normie przy podwyższonych wartościach androgenów.

Według Knaba tak zwany przerost torbiel-kowaty (polycystic ovaries, hyperthecosis) oraz guzy hormonalnie czynne z komórek Leydiga łączą się w 19—24% z rakiem endometrium. Autor ten stwierdził przebyty zespół Steina-Leventhala aż u 25% chorych. Nie tylko estrogeny ale i androgeny odgrywają rolę w powstawaniu nowotworu.

Znaczenie mięśniaków w patogenezie raka endometrium nie zostało potwierdzone. Współistnienie mięśniaków i raka błony śluzowej trzonu macicy przyjmuje się jako

Ryc. 196. Przekrój macicy z rakiem endometrium (znajdującym się głównie w górnej części i dnie) oraz mięśniakiem.

przypadkowe bądź wywołane przez ten sam czynnik etiologiczny, np. estrogeny (ryc. 196).

Należy natomiast zwrócić uwagę na możliwość zezłośliwienia ognisk adenomyosis i to w dwóch kierunkach (adenocarcinoma i leio-myosarcoma).

Patologiczne rozrosty endometrium. Patologiczne rozrosty endometrium w 50% rozwijają się u kobiet między 40 a 50 rokiem życia. W naszym materiale najmłodsza chora z tym powikłaniem miała 13 lat, a najstarsza 85 lat. Dyskutowane jest szeroko znaczenie patologicznych rozrostów endome-trialnych jako stanów przedrakowych. Większość autorów jest zgodna, że rzeczywistym stanem przedrakowym jest rozrost gruczo-lakowaty endometrium (hyperplasia adeno-matosa endometrii). W badaniach perspek-tywnych wykazano, że około 10% rozrostów gruczolakowatych przechodzi w raka endometrium, a w retrospektywnych — w 30% go poprzedza. Przyjmuje się, że droga od prawidłowego endometrium do raka prowadzi poprzez patologiczne rozrosty (hyperplasia glandularis, cystica i adenomatosa), mimo że za rzeczywisty stan przedrakowy uważa się ogólnie tylko tę ostatnią zmianę. Wiadomo, że rozrost torbielowaty cofa się samoistnie po zaprzestaniu działania czynnika przyczynowego. Bardzo mały odsetek hyperplasia cystica przechodzi w proces nowotworowy, ale duży odsetek raka poprzedzany jest przez ten rozrost.