CCF20130319007

2005, LVIII, 6

Mechanizmy kariostatyczne fluoru

tach szerokie badania chemiczne, biochemiczne i strukturalne znacznie przybliżyły problem oddziaływania fluoru na rozwijające się zminerali-zowane tkanki zęba (1, 2, 26, 28).

Model sposobu zapobiegania próchnicy przez fluorki oparty był na następujących przesłankach. Zęby, których rozwój odbywał się przy dostarczaniu fluoru za pośrednictwem wody flu-orkowanej (1 ppm) wykazują wzrost zawartości fluoru w powierzchownej warstwie szkliwa (12). Fluor jest jednym z najbardziej elektrone-gatywnych pierwiastków i w formie zjonizowa-nej cechuje się silnym powinowactwem do wymiany jonów hydroksylowych (OH-) w hydrok-syapatycie. Elektrostatyczne oddziaływanie jonów wapnia i fluorkowych (F-) jest większe niż jonów Ca⁺² i OFF, co zapewnia większą stabilność sieci krystalicznej i w konsekwencji mniejszą rozpuszczalność apatytu w kwasach. Dane te stanowią wyjaśnienie, w jaki sposób powstał obowiązujący przez wiele lat schemat działania fluoru sprowadzający się do stwierdzenia, iż „fluorki czynią zęby bardziej odporne na atak próchnicy”.

Opierając się na hipotezie, że wzrost podaży fluoru podczas odontogenezy zwiększa zawartość fluoru w szkliwie i stąd wzrasta jego odporność na kwasy, uznano za optymalne działanie kariostatyczne stosowanie metod endogennych (woda fluorkowana, tabletki/krople fluorkowe, fluorkowana sól, fluorkowane mleko). Nadmierny dowóz fluoru podczas rozwoju zęba powodował jednak dostrzegalną klinicznie flu-orozę zębów i dlatego zaczęto zwracać uwagę na toksyczny efekt suplementacji. Jednakże początkowo wczesne oznaki fluorozy opisywano jako „perłowe zęby” i uważano je za prawidłowe w przeciwieństwie do zębów z całkowicie dojrzałym szkliwem w kolorze żółtawym, które uznawano za zęby z niedoborem fluoru (11, 12).

W badaniach wielokrotnie potwierdzano korzystny wpływ fluoru na stabilność sieci krystalicznej apatytu. Jednakże wyniki dalszych prac spowodowały konieczność reinterpretacji danych dotyczących redukcji próchnicy zaobserwowanej w następstwie fluorkowania wody. Okazało się, bowiem, że zęby mleczne dzieci z rejonu fluorkowania wody zawierają znacznie mniej fluoru niż zęby stałe z rejonu fluorkowanego i niefluor-kowanego (23), a systemowy wpływ na próchnicę jest taki sam niezależnie od wbudowania fluoru podczas rozwoju zęba (29). Niewielką różnicą w zawartości fluoru w powierzchownej warstwie szkliwa pomiędzy zębami stałymi z rejonów fluorkowanego i niefluorkowanego trudno było wytłumaczyć 50% redukcję ubytków próchnicowych (12, 20, 21, 23, 25).

Całkowite podstawienie grup OH- w hydrok-syapatycie szkliwa odpowiada 3,74% (39 000 ppm) zawartości fluoru, ale nawet w najcięższych przypadkach fluorozy zębów jedynie około 25% grup OH- (około 100 000 ppm) zostało zastąpionych jonem fluorkowym (11,12). Zatem nie uzyskano dowodów na znamienną zależność pomiędzy zawartością fluoru w powierzchownym szkliwie a próchnicą zębów. Ponadto, w badaniach in vitro wykazano podobny rozwój próchnicy w zębach pochodzących z rejonów niskiej i optymalnej zawartości fluoru w wodzie oraz w modelu badania in situ powstanie zmian próchnicowych w szkliwie zbudowanym wyłącznie z fluoroapatytu (zęby rekina). Dane te doprowadziły do wniosku, że nie istnieje takie zjawisko jak względna odporność szkliwa na atak kwasów, a szybkość rozpuszczania ma niewielkie znaczenie w ochronie zębów przed próchnicą (12).

Zaobserwowano klinicznie poerupcyjny efekt systemowej podaży fluoru, tj. u dzieci, u których rozwój i mineralizacja zębów nastąpiła przed zamieszkaniem w rejonie wody fluorkowanej stwierdzono redukcję próchnicy (12). Zauważono także wzrost podatności na próchnicę po zaprzestaniu spożywania od urodzenia wody fluorkowanej (12, 20). Jednak stosunkowo długo miejscowe - egzogenne działanie fluoru było uważane za mniej znaczące w porównaniu do efektu ogólnego - systemowego. Pogląd ten sugerowały wyniki kolejnych badań, wskazujące na niższą redukcję próchnicy (o 20-30%) po miejscowym

405