Choroby wew3187

—— NIEDOCZYNNOŚĆ GRUCZOŁÓW PRZYTARCZYCZNYCH

Pierwotna niedoczynność gruczołów przytarczycznych może być skutkiem wrodzonego lub dziedzicznego ich niedorozwoju; opisywano również mechanizm autoim-munologiczny. Wtórny niedobór PTH bywa najczęściej (ale nie wyłącznie) następstwem niezamierzonego usunięcia gruczołów przytarczycznych w czasie zabiegów chirurgicznych na gruczole tarczowym. Głównym objawem niedoczynności gruczołów przytarczycznych jest tężyczka hipokalcemiczna (patrz str. 190).

Bezpośrednią przyczyną zmniejszenia stężenia wapnia we krwi w przebiegu niedoczynności gruczołów przytarczycznych są: zmniejszone zwrotne wchłanianie wapnia w nerkach oraz jego zmniejszone uwalnianie z tkanki kostnej. Rozwojowi hipokalcemii sprzyja w tych warunkach zmniejszenie tworzenia kalcytnolu w nerce, gdzie brak PTH hamuje hydroksylację 25-OH-D₃. Jednocześnie zwiększone wchłanianie fosforanów w nerkach sprzyja hiperfosfatemii. Zwiększa się też w nerkach zwrotne wchłanianie wodorowęglanów, co może być przyczyną zasadowicy metabolicznej (nasilającej wpływ hipokalcemii na pobudliwość nerwów i mięśni). Następstwem obniżonej czynności osteoklastów jest względna przewaga czynności ostcoblastów, czego wynikiem — w warunkach ustania procesów wchłaniania wapnia i fosforanów z kości—bywa stwardnienie (zagęszczenie) kości (osteosclerosis).

Rzekoma niedoczynność gruczołów przytarczycznych {pseudohypoparathyreoidis-mus) jest rzadką chorobą dziedziczną, polegającą przeważnie (znane są przypadki o innym mechanizmie patogenetycznym) na defekcie komórkowego mechanizmu receptorowego w tkankach docelowych, nie odpowiadających na PTH. Stężenie PTH we krwi jest duże: hipokalcemia (skutek braku działania PTH w nerkach i kościach) stanowi czynnik pobudzający jego syntezę i wydzielanie.

— NADCZYNNOŚĆ GRUCZOŁÓW PRZYTARCZYCZNYCH

U podstaw pierwotnej nadczynności gruczołów przytarczycznych — choroby naruszającej ogólną gospodarkę wapniowo-fosforanową ustroju — leży przeważnie nowotwór, rzadziej przerost gruczołów przytarczycznych. Znane jest także ektopowe wydzielanie PTH. Nadmiar PTH jest przyczyną zwiększenia wydalania fosforanów z moczem, co prowadzi do zmniejszenia ich stężenia w osoczu, a następnie do uwalniania fosforanów i wapnia z kości, a więc do demineralizacji tych ostatnich.

Znaczne zwiększenie stężenia wapnia w osoczu jest przyczyną jego zwiększonego wydalania z moczem (Jhypercalciuria), co sprzyja kamicy nerkowej. Jest to skutkiem zwiększonej filtracji wapnia w nerkach, wynikającej z podwyższonego stężenia wapnia w osoczu. Stopień zwiększenia filtracji jest tak znaczny, że może przeważać nad zwiększeniem zwrotnego wchłaniania wapnia w* nerkach, wynikającego z działania parathormonu.

Stężenie fosforanów w osoczu jest małe, ponieważ zwiększenie ich wydalania przez nerki jest większe niż stopień uwalniania fosforanowych zasobów kostnych. W kościach charakterystyczne są rozrzedzenia ogniskowe, opisane przez Reckling-hausena, określane mianem włóknisto-torbielowatej dystrofii kości (osteodystrophia fibrosocystica generalisata).

Oprócz ogólnych zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowęj, znane są zmiany dysplastyczne występujące tylko w pewnym obszarze kośćca (choroba Pageta). Wiążą się one z miejscowym ujemnym bilansem mineralnym.

Ponieważ małe stężenie jonów wapniowych w płynie zewnątrzkomórkowym pobudza wydzielanie PTH, każdy czynnik obniżający to stężenie może stanowić przyczynę wtórnej nadczynności gruczołów przytarczycznych. Występuje wtedy zwiększenie wydzielania PTH w celu wyrównania w płynie zewnątrzkomórkowym niedoboru wapnia, spowodowanego np. brakiem wapnia w pożywieniu, niedoborem witaminy D lub

zespołem złego wchłaniania. Wtórna nadczynność gruczołów przytarczycznych (częste następstwo przewlekłej niewydolności nerek)jest w takim przypadku skutkiem hipokal-cemu. Przyczyną tej ostatniej jest — wobec zniszczenia nerek — niedobór kalcytriolu, a zatem i zaburzenie wchłaniania wapnia w jelicie. Towarzyszy temu hiperfosfatemia, wynikająca ze zmniejszonego wydalania fosforanów przez nerki.

- RDZEŃ NADNERCZY

Na komórkach chromafinowych rdzenia nadnerczy kończą się choliriergicznc przcdzwojo-wc włókna współczulne, przebiegające w nerwach trzewnych. U ludzi i psów komórki te wydzielają do krwi przede wszystkim adrenalinę (około 80 - 90%) i noradrenalinę (10- 20%), a także dopaminę. Wydzielanie jest niewielkie w stanie spoczynku, lecz znacznie zwiększa się pod wpływem emocji i bodźców powodujących stres (stresorów). Około 95% dopaminy oraz około 70% adrenaliny i noradrenaliny występuje w osoczu w postaci związanej z jonem siarczanowym. Kompleksy te są biologicznie nieczynne. U człowieka w spoczynku, w pozycji leżącej stężenie wolnej noradrenaliny w osoczu wynosi około 300 pg/ml (około 1,8 nmol/l), wolnej adrenaliny 30 pg/ml (około 0,16 nmol/1), wolnej dopaminy około 35 pg/ml (około 0,23 nmol/1). Okres połowicznego zaniku amin katecholo-wych we krwi wynosi około 2 min.

Adrenalina wprowadzona do organizmu w małych dawkach drogą powolnego wlewu dożylnego działa inaczej niż analogicznie stosowana noradrenalina (ryc. 5.42). Adrenalina podwyższa skurczowe ciśnienie tętnicze, lecz niewiele zmienia ciśnienie średnie, ponieważ przeważnie obniża ciśnienie rozkurczowe. Zwiększenie skurczowego ciśnienia tętniczego wynika z przyspieszenia czynności serca i zwiększenia objętości wyrzutowej. Adrenalina zwiększa pojemność minutową serca (działanie p_radrenergiczne). Mimo skróconego w warunkach tachykardii okresu rozkurczu, jest to możliwe dzięki odpowiedniemu wypełnianiu komór — zwiększa się bowiem wówczas powrót żylny,

■■■■■ Ryc. 5.42.

Zmiany czynności układu krążenia u człowieka pod wpływem stosowanej dożylnie adrenaliny lub naradrenahny (według W.F. Ganonga „Fizjologia”, PZWL, Warszawa 1994). Bliższe objaśnienia w tekście.

13*

195