DSC00354 (8)

Badania serologiczne w „potransfuzyjnym” zapaleniu

^Wl»robv

u>.

,h°

I

k? ^ftielonarządowe, obejmujące o.u.n_ przewód pokarmowy, układ P¹²^ wszystkim wątrobę. Jest to wynikiem zaburzeń ł\T_h związanych z wątrobowym katabolizmem etanolu (toksyczne l^holic²?? --^:-^r_

negatywne (hepalitis nie A nie B).    v

Wirusowemu zapaleniu wątroby towarzyszą zmiany nekrot wyrazem jest zwiększenie aktywności AST i ALT do wartoŁ?⁶^ ■ wyżej 1000 j.m./l. Wskaźnik dc Ritisa wyraźnie się zmniejsza! ^ \ ciężkich przypadków ze śpiączką wątrobową, w których zwjęks^5 2?

-| I -Owy ^

połowie przypadków, zwłaszcza w nagminnym zapaleniu wątrób ^ <A do zwiększenia stężenia bilirubiny nawet powyżej 340 pmol/| "źACS U tych chorych w pierwszych tygodniach choroby występuje bjr i zwiększa się wydalanie urobilinogenu z moczem. Wyrazem wewnątrzwątrobowej jest zwiększenie aktywności ALP i GGT.

20.3.2.

Przewlekłe zapalenie wątroby

Przewlekle zapalenie wątroby najczęściej rozwija się w następstwie ostrego i może przybierać postać:    ....

a)    zapalenia przewlekłego nicpostępującego,

b)    przewlekłego agresywnego zapalenia wątroby.

Przewlekle zapalenie nicpostępujące (łagodne) charakteryzuje się nie*., nym zwiększeniem aktywności AST i ALT, która rzadko przekracza 3-k, wartość graniczną dla osób zdrowych. Może przebiegać bez wyrjOl objawów klinicznych i bez hiperbilirubinemii, a przesłanką do rozpoznani przebyte wirusowe zapalenie wątroby typu B lub nie A nie B.

Zapalenie przewlekle agresywne jest wynikiem postępującego uszkodź hepatocytów, wywołanego przypuszczalnie przez antygen HBs. Proce* podłoże autoimmunologiczne i prawdopodobnie obejmuje również inm ^ rządy. W początkowym okresie choroby aktywność AST i ALT jest kowanie zwiększona. W miarę rozwoju, zwłaszcza w kierunku marską wątroby, aktywność transferaz zwiększa się równocześnie ze wskaźnik de Ritisa (większa aktywność AST). Stężenie bilirubiny w osoczu może W umiarkowanie zwiększone. Najwcześniejszymi objawami różnicującymi ten hu zapalenia od zapalenia przewlekłego niepostępującego jest zwiększenie stężej IgG lub obecność krążących przeciwciał przeciwmitochondrialnych, przeciw, jądrowych i przeciw mięśniom gładkim. Jeżeli uszkodzenie obejmuje dużączęść narządu, to się zmniejsza biosyn^^u^^^gżenie albuminy w osoczu. Stopień uszkodzenia    --^iowej z bron-

sulftaleiną, wątroby. Przecifl niającej eliminaH objawy cholestfl 310

wątroby jest równic.* chorobą o \wwlhvMl iiululitiniti . ^ć4«^°"j._teryz^uic się destrukcją komórek kanalików AVblQłOWV^h j ch^jrp_nicm zniszczenia komorek miąższowych W |n/i>iiwiuń Au^s! pnewlektego zwykle występuje oholosia/a, łwiąd tlony :/w^ijl«^Ił.^I\_i^enie aktywności ALP, l' większości chorych uww(|tt tlę zwiększenie stężenia IgM i stwierdza SU} prwulwulttltt •/.{C    Marskość jest stanem zejściowym zapalnych chorób

długotrwałego uszkodzenia toksycznego, w tym *\₀weao. W obrazie morfologicznym dominują objawy /włok cuzki hepatocytów. Zaburzenia biochcmiczno są wyttl-czynnej masy narządu. Występuje zmniejszenie stężenia >^i_qV protrombinewy. Proporcjonalnie do stopnia uszko* jię aktywność PC HE. Aktywność AST jest umiarkowanie występuje hiperbilirubinemia. W elektroforezie stwierdza - ^..zżsnia y-globulin oraz brak rozdziału między frakcją |\ i y, ^ ' zwiększonego stężenia IgA i IgM na skutek stymulacji ^^^KKiancjami endo- i eszoeennymL

w*

,_QVJe uszkodzenie wątroby

^miernego i długotrwałego spożywania alkoholu etylowego są

fikcję liP^idóv.    ,    .    - - . - .

^^ipoelikemia), wpływa na przemiany składników łącznotkankowych

sprzyjający zwłóknieniu. Następstwem tych procesów, w odniesieniu

Ipoby może być:

_vczne uszkodzenie mitochondriów przez acetaldehyd z zahumowunicm [il^^trzkomórkowych procesów energetycznych, godzenie błon komórkowych hepatocytu, zwiększające infiltrację sub-*0$ hepatotoksycznych,

destrukcja układów mikrokanalikowych, upośledzająca wydzielanie md a* bolitów powstających w hepatocytach.

Nadużywanie alkoholu może prowadzić do alkoholowego zapalenia wątroby, lióttgo objawy kliniczne są podobne do wirusowego zapalenia wątroby, ale jęknie bilirubiny i aktywność aminotransferaz są na ogól nieznacznie zwięk-sone.Znacznie się zwiększa aktywność GGT. Ponadto za przewlekłym alkoholanem przemawia makrocytoza, hiperurykemia i duże stężenie triglicerydów. alkoholowe wątroby może czasem przebiegać w postaci żółtaczfc, (tycznej. Zmniejszony u alkoholików wątrobowy katabolizm łtptdów “ina biosynteza kwasów tłuszczowych, triglicerydów i cholesterol ;> mzz/e

Mi