DSC00355 (9)

Badania serologiczne w „potransfuzyjnym negatywne (hepatilis nie A nie B).

Wirusowemu zapaleniu wątroby towarzyszą wyrazem jest zwiększenie aktywności AST i ALT ^ •tek * H wyżej 1000 j.m./l. Wskaźnik dc Ritisa wyraźnie się z^    \

ciężkich przypadków ze śpiączką wątrobową, w których    ^

zapale

⁵ni„

ty

W zmi_anv ALT d₀\.H

cię/Kicn przypadków ze spiączicą wąuuuuwą, w Kiorych > -^Jsża ści AST może być większe niż ALT. Zaburzenia mctabor¹^

•    __________ _____₄___u    ___

'«i\

się zmniejszoną biosyntezą białka, proporcjonalną do wątroby, czego wyrazem jest przedłużony czas protro połowie przypadków, zwłaszcza w nagminnym zapalei^ do zwiększenia stężenia bilirubiny nawet powyżej 3ą₀ \yVJi

U tych chorych w pierwszych tygodniach choroby    ^ V

zwiększa się wydalanie urobilinogenu z moczem. U/.^je

moczem. vu_v

wewnątrzwątrobowej jest zwiększenie aktywności ALP ;

Sk

\

20.3.2.

Przewlekłe zapalenie wątroby

^nas,?w»_ie>

Sst

Przewlekłe zapalenie wątroby najczęściej rozwija się w ostrego i może przybierać postać:

a)    zapalenia przewlekłego niepostępującego,

b)    przewlekłego agresywnego zapalenia wątroby.

Przewlekle zapalenie niepostępujące (łagodne) charakteryzuje • nym zwiększeniem aktywności AST i ALT, która rzadko przekra » ⁿ’^e2na<z. wartość graniczną dla osób zdrowych. Może przebiegać bez^ objawów klinicznych i bez hiperbilirubinemii, a przesłanką do rozp₀^^ra%4 przebyte wirusowe zapalenie wątroby typu B lub nie A nie B Zapalenie przewlekle agresywne jest wynikiem postępującego m,]. hepatocytów, wywołanego przypuszczalnie przez antygen HBs. p_r °^dzeilś podłoże autoimmunologiczne i prawdopodobnie obejmuje również ¹¹¹³ rządy. W początkowym okresie choroby aktywność AST i ALT jest u ^ kowanie zwiększona. W miarę rozwoju, zwłaszcza w kierunku marsko^' wątroby, aktywność transferaz zwiększa się równocześnie ze wskaźnikiem de Ritisa (większa aktywność AST). Stężenie bilirubiny w osoczu może być umiarkowanie zwiększone. Najwcześniejszymi objawami różnicującymi ten typ zapalenia od zapalenia przewlekłego niepostępującego jest zwiększenie stężenia IgG lub obecność krążących przeciwciał przeciwmitochondrialnych, przeciw-jądrowych i przeciw mięśniom gładkim. Jeżeli uszkodzenie obejmuje dużą część narządu, to się zmniejsza biosynteza białek i stężenie albuminy w osoczu Stopień uszkodzenia można ocenić za pomocą próby czynnościowej z brom-sulftaleiną, której retencja we krwi jest proporcjonalna do czynnego miąższu wątroby. Przeciwwskazaniem jest ewentualna obecność cholestazy, utmd-uającej eliminację barwnika do żółci. Zapalenia przewlekłe rzadko dają bjawy cholestazy lub zwłóknienia.

mjyT

troby jest również chorobą o podłożu autoimmu-r-io'^va,^«7uic się destrukcją komórek kanalików żółciowych

MO

j

f /V !^s^topn!-/e wiek lego zwykle występuje cholestaza, świąd skóry

f    Pr • •    ’¹    ®

f ES P - .

W.V?drial^ne

i°

h»^raK- Jn zniszczenia komórek miąższowych. W przeciwień* ^c ini^ein«    ...    .....

iw |_en'^{a p}cnie aktywności ALP. U większości chorych rozwija się P¹.e z'^v‘^ę^^S7z\viększenie stężenia IgM i stwierdza się przeciwciała fctsP^ine. Marskość jest stanem zejściowym zapalnych chorób kicm długotrwałego uszkodzenia toksycznego, w tym "'yn w obrazie morfologicznym dominują objawy zwłók-„ guzki hepatocytów. Zaburzenia biochemiczne są wyni-

«*?„_bolowe₆o

jKa

F

ej⁵'

Rpy4

niekiedy występuje hiperbilirubinemia. W elektroforezie stwierdza

i^rgeiie^^cjyuncj masy narządu. Występuje zmniejszenie stężenia

l^ony czas protrombinowy. Proporcjonalnie do stopnia uszko-

się aktywność PCHE. Aktywność AST jest umiarkowanie

kiedy

I stężer

azem zwiększonego stężenia IgA i IgM na skutek stymulacji K ^ i substancjami endo- i egzogennymi.

w

mr _r    jgp

stężenia y-globulin oraz brak rozdziału między frakcją P i y.

A

fr³' u₀iowe uszkodzenie wątroby

• m nadmiernego i długotrwałego spożywania alkoholu etylowego są j7eo>^a wielonarządowe, obejmujące o.u.n., przewód pokarmowy, układ jednak przede wszystkim wątrobę. Jest to wynikiem zaburzeń

i^tólicmycb. związanych z wątrobowym katabolizmem etanolu (toksyczne (# -_e aldehydu octowego) oraz z oddziaływaniem etanolu na inne procesy $boliczne. Etanol hamuje m.in. glikolizę i biosyntezę białek, zwiększa ffliilacj? lipidów, hamuje glukoneogenezę i epimeryzację galaktozy do wtj (hipoglikemia), wpływa na przemiany składników łącznotkankowych ^p oosób sprzyjający zwłóknieniu. Następstwem tych procesów, w odniesieniu wątroby, może być:

, toksyczne uszkodzenie mitochondriów przez acetaldehyd z zahamowaniem ^a wewnątrzkomórkowych procesów energetycznych, a godzenie błon komórkowych hepatocytu, zwiększające infiltrację substancji hepatotoksycznych,

_c) destrukcja układów mikrokanalikowych, upośledzająca wydzielanie metabolitów powstających w hepatocytach.

Nadużywanie alkoholu może prowadzić do alkoholowego zapalenia wątroby, którego objawy kliniczne są podobne do wirusowego zapalenia wątroby, ale stężenie bilirubiny i aktywność aminotransferaz są na ogół nieznacznie zwiększone. Znacznie się zwiększa aktywność GGT. Ponadto za przewlekłym alkoholizmem przemawia makrocytoza, hiperurykemia i duże stężenie triglicerydów. Zapalenie alkoholowe wątroby może czasem przebiegać w postaci żółtaczki cholestatycznej. Zmniejszony u alkoholików wątrobowy katabolizm lipidów ■zwiększona biosynteza kwasów tłuszczowych, triglicerydów i cholesterolu może

311