DSC00351 (7)

Tabela 20.1.

Tabela 20.1.

Choroba	AST	ALT
Ostre zapalenie wątroby	(+)+ +	+ + +
Pozapalne zmiany martwicze	+ +	+ + +
Zapalenie przewlekle agresywne	+ +	+ +
Przewlekle zapalenie wątroby	+	+
Nowotwory wątroby	(+)	+!
Marskość wątroby	(+)	(+)+
Zawal serca	+ +	+
Mononukkoza zakaźna	+	(+)+

zwiększona, + + + - bardzo duża

20.2.2.

Zaburzenia funkcji metabolicznych

Choroby wątroby przebiegające z uszkodzeniem struktur miąższowych z prowadzą do upośledzenia funkcji metabolicznych, czego wyrazem

a)    upośledzenie syntezy białek (albuminy, prealbuminy, haptoglobina, i

feryna, białka „zespołu protrombiny”),    ^

b)    zaburzenie przemiany lipidowej (głównie zmniejszenie estryfikacji _cw sterolu),

c)    upośledzenie wątrobowej przemiany węglowodanowej (głównie zmniejsz nie epimeryzacji galaktozy),

d)    upośledzenie biotransformacji substancji endogennych i egzogennych otj, funkcji detoksykacyjnych, czego wyrazem może być zahamowanie bio$h tezy mocznika i hiperamonemia.

Stopień zaburzenia funkcji metabolicznych zależy od wielu czynników głównie od stopnia uszkodzenia narządu i istniejących jeszcze rezerw czytuj ciowych. Stąd zaburzenia funkcji występują głównie w przewlekłych chorobatj, wątroby, a ich ocena ma duże znaczenie różnicująco-prognostyczne.

Zmniejszenie stężenia albumin w osoczu, które występuje dość często w zaawansowanych chorobach wątroby (marskość), może też być spowoduj, ne przez czynniki pozawątrobowe. Jednak, jeżeli nie stwierdza się utraty biahj z moczem, przez przewód pokarmowy lub skórę, małe stężenie albumin] przemawia za zmniejszeniem biosyntezy w wątrobie. Ze względu na dłtj biologiczny okres półtrwania (ok. 20 dni) stężenie albumin nie jest najlepszy® wykładnikiem aktualnych rezerw czynnościowych w zakresie biosyntezy biakl wątrobowych. Czulszym testem jest ocena biosyntezy białek pochodzeń j wątrobowego uczestniczących w procesie krzepnięcia (fibrynogen, protrm-bina, proakceleryna, czynnik Hagemana), dokonywana zazwyczaj pośrednio przez pomiar czasu protrombinowego. Jego wydłużenie świadczy o upośledzonej biosyntezie białek w wątrobie lub niedoborze witaminy K, spowodowanym zaburzeniami wchłaniania (p. rozdz. 19.2). Różnicowanie umożliw

ombinowego po dożylnym podaniu witaminy K, która U ■ c0^sU. ftfzy nie uszkodzonym miąższu wątroby. Pośrednio z bio-łbowych związane są aktywności enzymów sekrecyjnych: ‘VV^|ek '^'iślej pseudocholinesterazy, PCHE) i acylotransferazy lecyty-Aktywność pseudocholinesterazy, enzymu hydrolizują-y' _try choliny i niższych kwasów, zmniejsza się w przewlekłym ^ _marskości, ropniu i w zmianach nowotworowych. Zmniej-t?tii*** jci iue jest swoiste dla chorób wątroby i występuje również i    stanach patologicznych lub po podaniu inhibitorów (neostyg-

związki fosforoorganiczne). Zwiększenie aktywności cyk*°. _{a s}ję _{w n}ie powikłanym poalkoholowym stłuszczeniu wątroby.

| $tf£ ^SP°podstawowych czynności detoksykacyjnych wątroby jest jej udział ^{1 Z}ch deaminacyjnych i utylizacji amoniaku w cyklu mocznikowym. * I"icach prawidłowych rezerwy czynnościowe wątroby w tym zakresie są " ^rvstyw^ane ledwie w ok. 25%, stąd też upośledzenie biosyntezy mocznika 'if^onemia są wyrazem ciężkiej niewydolności wątroby. Niemniej jednak 'Wpasowanej _marskości, stłuszczeniu i ostrym zaniku wątroby może docho-< zmniejszenia stężenia mocznika poniżej 2 mmol/1 (15 mg/dl). Zwiększa się | stężenie amoniaku, niekiedy znacznie ponad wartości prawidłowe. U osób Arowych nie przekracza ono 60 pmol/1 u mężczyzn i 55 pmol/1 u kobiet. Duże, ^dokrotnie przewyższające „normę”, stężenia amoniaku występują w śpiączce wątrobowej i stanowią główny czynnik patogenetyczny zaburzeń świadomości.

20.2.3.

patobiochemia cholestazy

Zmniejszone wydzielanie żółci może być spowodowane węwnątrzwątrobo-wymi i pozawątrobowymi czynnikami mechanicznymi (nowotwory, cysty, opalenie lub niedrożność przewodów żółciowych, kamica żółciowa lub rak trzustki) albo przyczynami związanymi z zaburzeniem wytwarzania żółci. Te ostatnie mogą wynikać z upośledzonej biosyntezy kwasów żółciowych, zaburzeń transportu w wyniku niedoborów energetycznych, zmian w przepuszczalności błon kanalików żółciowych lub zmian w strukturze przestrzeni około-kanalikowych. Następstwem cholestazy jest zwiększenie stężenia bilirubiny, kwasów żółciowych i aktywności niektórych enzymów ekskrecyjnych w osoczu oraz niekiedy obecność bilirubiny w moczu. Zaburzenia przemiany bilirubiny mogą być związane z cholestazą lub z przyczynami przedwątrobowymi (ryc. 20.2).

W warunkach prawidłowych stężenie bilirubiny w osoczu u osób dorosłych wynosi 3,4-17,1 mmol/1 (0,2-1,0 mg/dl), z czego ponad 80% przypada na bilirubinę wolną, związaną z albuminami. Bilirubina ta nie jest przesączana w kłębuszkach nerkowych, nie rozpuszcza się w tłuszczach i nie przenika do komórek mózgowych. Zwiększenie stężenia bilirubiny wolnej, przekraczające zdolności transportowe albuminy, może być spowodowane:

a) nadmiernym wytwarzaniem bilirubiny (niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka potransfuzyjna),

305