Wydaje się, że limfocyty Ts spełniają ważną rolę w rozwoju tolerancji immunologicznej, w tym również tolerancji na własne antygeny, czyli autotolerancji.
Kontrsupresja
W odpowiedzi immunologicznej może dojść do aktywacji limfocytów T kontrsupresorowych (Tcs), które chronią limfocyty T pomocnicze przed oddziaływaniem sygnałów supresorowych.
Czynność kontrsupresorowych limfocytów T można wykryć w tych sytuacjach, w których mimo aktywacji supresorowych limfocytów T rozwija się odpowiedź immunologiczna. Dzięki lokalnie działającej kontrsupresji odpowiedź immunologiczna może rozwijać się w określonym narządzie, na przykład w przewodzie pokarmowym, mimo uogólnionej supresji odpowiedzi na dany antygen.
Sytuację tę obserwuje się w tzw. tolerancji ustnej (orał tolerance), gdy antygen wnikajmy przez przewód pokarmowy indukuje lokalną odpowiedź immunologiczną, głównie produkcję wydzielniczych IgA, a równocześnie wywołuje ogólną tolerancję immunologiczną na dany antygen.
Antylmmunoglohuliny i regulacja idiotypowa
Czynnik reumatoidalny to autoprzeciwciało klasy IgM (rzadziej IgG) skierowane przeciw umnunoglobuli nom IgG.
Czynniki reumatoidalne i inne przeciwciała izotypowo-swoiste łączą się na ogół z fragmentem Fć immunoglobulin, a więc z fragmentem zawierającym części stałe łańcuchów ciężkich. Dlatego też łączą się one z przeciwciałami różnej swoistości. Inaczej zachowują się przeciwciała antyidiotypowe.
W przeciwieństwie do czynników reumatoidalnych, przeciwciała antyidiotypowe określane często symbolem Ab2 — skierowane są przeciw determinantom znajdującym się we fragmencie Fab.
Przeciwciała antyidiotypowe stanowią fragment zjawisk autoimmunołogicznych, to znaczy takich, w których odpowiedź immunologiczna kieruje się przeciw naszym własnym antygenom. Jest to jednak „pożyteczna autoagresja”, w przeciwieństwie do innych zjawisk autoimmunołogicznych.
Rys. 31.13. Przeciwciało antyidiotypowe