27
Ich zaletą jest możliwość stosowania w przypadku astmy oskrzelowej, wadą - duża ilość niekorzystnych oddziaływań ogólnych (tachykardia, prowokowanie zaburzeń rytmu serca itd.) i miejscowych (reakcje alergiczne, depozyty adrenochromowe w spojówkach i in.). Liczba reakcji niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego jest znacznie zminimalizowana w przypadku dipiwefryny, która dzięki lepszej penetracji przez rogówkę niż adrenalina, stosowana jest w mniejszym stężeniu. Dipiwefryna zmienia się w adrenalinę w trakcie przechodzenia przez rogówkę, dlatego wnika do oka już w formie aktywnej, a efekty jej działania powierzchniowego lub ogólnoustrojowego są ograniczone. Adrenalina podana do worka spojówkowego szybko się wchłania i działa ogólnoustroj owo, co może wywołać niekorzystne efekty uboczne, w związku z czym została zastąpiona przez dipiwefrynę.
Ogólne przeciwwskazania do terapii lekami z tej grupy stanowią zaburzenia rytmu serca, niewyrównane nadciśnienie tętnicze, zaawansowana choroba niedokrwienna serca, nadczynność, tarczycy, ostrożnie stosuje się w cukrzycy i ciąży.
Zastosowanie kliniczne: Leki te nie są stosowane w długotrwałej terapii jaskry u zwierząt ani ludzi. Wchodzą w skład schematów leczenia ostrego ataków niektórych typów jaskry (np. ostry atak jaskry wtórny do zapalenia błony naczyniowej).
© Latanoprost (Kalatan)
© Unoproston (Rescula)
® Trawoprost (Trawatan)
® Bimatoprost (Lumigan)
Są to pochodne prostaglandyny F2a - najnowsza a grupa łęków przeciwjaskrowych, która wydaje się mieć większe znaczenie w terapii jaskry psów niż człowieka. Leki z tej ułatwiają odpływ cieczy wodnistej z gałki ocznej, bez zmniejszania jej produkcji, co jest istotną ich zaletą, ponieważ ciecz wodnista spełnia określone funkcje w przednim odcinku gałki ocznej (np. odżywiania struktur beznaczyniowych oka - soczewki i rogówki).
Mechanizm działania tych leków wynika ze zwiększenia odpływu ciecz}' wodnistej z gatki ocznej inną drogą niż przez struktury kąta przesączania, tzw. drogą alternatywną —> naczyniówkowo—twardówkową. Prostaglandyny wywołują wybitne (nawet o 100 proc.) wzmożenie drenażu cieczy wodnistej tą drogą. Latanoprost aktywuje enzymy z grupy metaloproteinaz w ciele rzęskowym, które powodują degradację substancji międzykomórkowej i w ten sposób - poszerzając przestrzenie między komórkami mięśniowymi ciała rzęskowego - ułatwia odpływ cieczy. Mechanizm działania unoprostonu nie jest do końca poznany, uważa się, że powoduje on również poprawę odpływu drogą naczyniówkowo-twardówkową oraz drogą konwencjonalną tj. przez utkanie beleczkowe kąta przesączania (prawdopodobnie wskutek aktywacji kanału maxi-K w komórkach beleczkowania, co wywołuje ich hiperpolaryzację i relaksację utkania beleczkowego). Mimo bardziej złożonego mechanizmu działania unoproston obniża ciśnienie śródgałkowe znacznie słabiej niż latanoprost.
U psów udowodniono, że latanoprost zwiększa również odpływ cieczy wodnistej drogą konwencjonalną ! (co ma mieć związek z wpływem nie tylko na źrenicę, ale prawdopodobnie również na utkanie beleczkowe). Latanoprost powoduje u psów długotrwałe zwężenie źrenicy, co (przynajmniej po części) musi wynikać z obecności receptorów dla PGF2a w mięśniu zwieraczu źrenicy —> u psów i kotów prostaglandyny PGF2cc i jej pochodne działają jako silne miotyki (patrz NLPZ). Tak więc u psów latanoprost działa jak miotyk -zwężając źrenice otwiera kąt przesączania, a więc może być skuteczny w terapii jaskry zamkniętego kąta ! Według danych, do których dotarłem, latanoprost nie zwęża źrenicy u ludzi (lub czyni to w nieznacznym stopniu, który nie ma znaczenia klinicznego); być może dlatego u CZŁOWIEKA latanoprost nie jest jak na razie stosowany w terapii jaskry z zamkniętym kątem przesączania (brak badań, oceniających skuteczność w tym typie jaskry), lecz uznawany jako lek II rzutu w terapii jaskry otwartego kąta).
TM.