\
1. Adhezja płytek - czyli przyleganie płytek do odsłoniętego w wyniku uszkodzenia ściany naczynia kolagenu
2. Aktywacja płytek - wiqże się ona ze zmiana kształtu płytek, nasileniem syntezy TXA2, stymulującego agregację płytek, uwalnianiem składników ziarnistości płytek (ADP, serotoniny), zmianą konformacji receptora płytkowego GPllb/Ula, a tym samym ekspozycją miejsc wiążących dla fibrynogenu.
3. Agregacja płytek - powstaje „wiotki czop płytkowy" wypełniający miejsce uszkodzenia naczynia.
HEMOSTAZA WTÓRNA (krzepnięcie)
Prowadzi do przejścia rozpuszczalnego białka osocza fibrynogenu w sieć przestrzenną fibryny wzmacniającej czop płytkowy, trwa 5-10 minut. Tworzy się skrzep ostateczny.
fibrynogenu w fibrynę zachodzi pod wpływem trombiny. Trombina czyli i czynnik tlajest wytwarzana ze swojego prekursora - protrombiny (czynnik Ił) przez tzw. Kompleks protrombinazy do którego powstania i aktywacp prowadzą dwa tory