1. Uszkodzenie pierwotne - komórek lub tkanek
2. Zaburzenie w krążeniu
3. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń
4. Pojawienie się wysięku
5. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń krwionośnych:
1. powstanie ziarniny
2. przemiana tk. łącznej luźnej w zbitą
3. zanik naczyń krwionośnych
4. powstanie blizny
1. Zaburzenia w krążeniu (trwa ok. 4 godz.)
1. Adrenalina powoduje skurcz naczyń (bladość po 2-3 min), później rozkurcz (-> zaczerwienienie i ocieplenie)
2. Skurcz drobnych żył powoduje:
1. przekrwienie bierne
2. zwolnienie przepływu krwi
3. wzrost ciśnienia hydrostatycznego —> obrzęki
4. układanie się erytrocytów w rulony -> zakrzepy przyścienne
Mediatory naczynioruchowe:
1. histamina - uwalniana przez komórki tuczne i bazofilc
2. serotonina - uwalniana z płytek krwi 1,2 - powodują rozszerzenie naczyń.
2. Zwiększona przepuszczalność naczyń (trwa do 24 godziny)
1. Wzrost przepuszczalności śródbłonka (spowodowany niedotlenieniem i działaniem mediatorów).
2. Leukocyty płynące środkiem naczynia przywierają do śródbłonka.
3. Wychodzenie z naczyń:
1. neutrocytów i monocytów
2. osocza (-» obrzęk) -♦ powstawanie wysięku (EXSUDATUM)
3. ciał odpornościowych (lizyny, prccypityny, aglutyniny)
Mediatory:
1. Z osocza:
1. kininy - przedłużają działanie histaminy i serotoniny
2. anafilatoksyny - powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych
2. Z elementów morfotycznych:
1. prostaglandyny - wpływają głównie na naczynia włosowate, działają chemotaktycznie na neutrocyty, uczulają tkanki na inne mediatory 3- Inne:
1. dopełniacz
2. enzymy (proteazy, hydrolazy, hialuronidaza)
4. Powstaje naciek zapalny - limfocyty i płaz mocy ty wypełniające przestrzeń międzykomórkową.
3. Po osłabieniu czynnika zapalnego - makrofagi oczyszczają ognisko zapalne, rozpoczyna się proliferacja naczyń włosowatych, fibroblastów i miofibroblastów - powstaje ziarnina wypełniająca ubytek komórkowy, z niej powstaje blizna (bogata we włókna kolagenowe). Przy niewielkim zniszczeniu tkanka powraca do stanu wyjściowego.
2