RN A
różnica w cukrze - ryboza (rybofuranoza)
Uracyi U - w pozycji 5 zamiast CH3 jest proton.
Cegiełki: kwas urydylowy, gnany!owy, cytydylowy, adenylowy Nukleozydy: urydyna, guanozyna, cytydyna, adenozyna Własności jonizacji grup OH są bardzo podobne.
Wyróżniony kierunek od 5' do 3', kolejność nukleotydów - struktura I rzędowa Częściej niż DNA jest modyfikowany.
Ze względu na funkcję, dzieli się na różne typy (też różniące się długością): mRNA - matryca do syntezy białek w procesie translacji rRNA - w rybosomach
tRNA - transferowy; wiąże aminokwasy i podprowadza je do maszynerii translacyjnej snRNA - odpowiedzialny za składanie mRNA w komórkach eukariotycznych (splicing) mikrona - krótkie cząsteczki pełniące rolę regulatorową RNA może być też materiałem genetycznym niektórych wirusów
RNA powstaje w procesie transkrypcji - synteza na matrycy nici DNA niosącej informacje genetyczną. Włączanie rubonukletydów na zasadzie komplementamości.
Własności pojedynczych nukleotydów przekładają się na własności kwasu. Zasadnicza cecha: płaska struktura. Należy zwrócić uwagę na układ protonów i wiązań podwójnych.
Adenozyna i cytydyna mają w pozycji C4 grupy aminowe NH2, podobnie jak guanozyna w pozycji C2. Takie ustawienie grup protonów i wiązań podwójnych, które nazywa się tautomerią sprawia, że dominującymi tautomeriami stają się tautomery typu amino dla tych trzech zasad.
Jeśli popatrzymy na protony i na grupy związane z tlenami, czyli występowanie tzw. tlenów ketonowych, dla urydyna grupa CO w pozycji 4, dla urydyny w pozycji 6; odpowiednio wtedy protony znajdują się przy sąsiednich azotach; taką tautomerię nazywamy tupy keto łub okso.
Jeżeli dokonamy przeniesień protonów w inne miejsca i przeorganizujemy układ wiązań podwójnych, możemy otrzymać inne struktuiy tautomeryczne tych samych zasad, tzw. tazutoerów rzadkich, tj. imino i hydroksy lub enolo
Te odmienne tautomery mogą komplementować z innymi zasadami niż tautomerów zasadniczych. Zagadnienie tautomerii może być kluczowym zagadnieniem jeśli chodzi o właściwości kw nukL Watson i Crick:
Błędne parowanie - mutacje punktowe, może być inicjowane przez występowanie rzadkich tautomerów.
Ta hipoteza powstawania mutacji przez tzw. tranzycie została uzupełniona o powstawanie transwersji przez parowanie typu puryna-puryna.
Ilość rzadkich form musi być większa albo porównywalna z częstością zachodzenia mutacji, aby prawidłowo tłumaczyć inicjacje mutacji punktowych w oparciu o rzadkie formy tautomeryczne.
Problem tautomerii nie jest do końca wyjaśniony. Metody doświadczalne nie pozwalają wyznaczyć ilości tautomerów rzadkich bezpośrednio jeśli jest ich mniej niż 1%. Górną granicą ich ilości, która można określić doświadczalnie jest rzędu 10'2. Częstość mutacji punktowej bez korekcji enzymów naprawczych wynosi 10-4. Czyli jedna para niekomplementama na 10000 powstaje w wyniku nieprecyzyjnego działania replikacji. Enzymy naprawcze redukują ilość mutacji do ok. 10'9, 10'12.
Jednak w pewnych warunkach możemy te formy wykrywać.