Występują dwa źródła żelaza: żelazo hemowe, które jest łatwo przyswajalne przez organizm i żelazo nie hemowe zawarte m.in. w roślinach(fasola. brokuły, groch, szpinak, melasa, suszone brzoskwinie), które jest znacznie trudniej przyswajalne przez organizm.
Niedobór żelaza w organizmie powoduje: spaczenie łaknienia czyli apetyt na produkty nie zaliczane do pokarmów (np. krochmal, lód, tynk), spadek sprawności fizycznej, obniżenie możliwości koncentracji i sprawności umysłowej, zmniejszenie odporności na przeziębienia i infekcje zaburzenia rytmu pracy serca. Częsta jest tez niedokrwistość, czyli anemia z niedoboru żelaza objawiająca się osłabieniem , bólami głowy, apatią i bladością skóry.
Nadmiar żelaza może odkładać się w wątrobie, trzustce i innych narządach powodując tzw. hemochromatozę. Przedawkowanie żelaza powoduje wzrost tyzyka zachorowania na choroby serca oraz choroby nowotworowe, w szczególności raka odbytnicy.
Kobalt Co
W organizmie występuje w większości tkanek, największe jego ilości znajdują się w wątrobie, nerkach i kościach. W organizmie jest pierwiastkiem niezbędnym wchodzącym w skład witaminy B12 lub kobalaminy. koenzymu niezbędnego przy tworzeniu białek, kwasów nukleinowych i czerwonych ciałek krwi. Jony kobaltu stymulują także biosyntezę erytrocytów glikoproteiny regulującej u człowieka tworzenie krwinek czerwonych. Kobalt pobierany droga pokarmową jest mało szkodliwy, ale jednorazowo spożyty w ilości 25-30 mg działa toksycznie.
Niedobór kobaltu wiąże się głownie z niedoborem witaminy B12 i objawia się: niedokrwistością, dezorientacją, zmiennością nastrojów, pobudzeniem, zaburzeniami widzenia. Niedobory Co pojawiają się często u wegetarianów nie spożywających żadnych produktów mięsnych i mlecznych (źródłem kobaltu są m.in. wątróbka, buraki, mleko, ostrygi i mięczaki).
Nadmiar kobaltu występuje rzadko, najczęściej może nasilać czynność tarczycy i szpiku kostnego co powoduje nadmierną produkcję czerwonych ciałek krwi.
Zatrucia kobaltem nie są częste, większość przypadków ekspozycji człowieka na toksyczne dawki kobaltu może nastąpić poprzez wdychanie w miejscu pracy. Szkodliwe skutki wdychania kobaltu następują w płucach i obejmują świszczący oddech, zapalenie płuc i alergiczne reakcje astmatyczne oraz wysypki skórne. Efektem przedłużonej ekspozycji jest zwłóknienie płuc.
Interesująca seria zatruć kobaltem miała miejsce w latach 60tych XX w., gdy do piwa dodano kobaltu na poziomie od 1 do 1,5 ppm (do ustabilizowania piany), u konsumentów spożywających nadmierne ilości piwa (4-12 1/dzień) wystąpiły nudności i wymioty, a w wielu przypadkach nastąpiła niewydolność serca i śmierć.
RtęćHg
LD 50: 29 mg/kg dla HgCh
Jony Hg2+ są bardzo toksyczne - dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 0,2-0.4g.
W różnych krajach wartości NDS dla par rtęci wahają się w granicach 0,06-0,10 mg/m3.
W Polsce Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zaproponował wartość NDS dla par rtęci 0,0025mg HG/m3, wartość DSB 50 pg Hg/g kreatyniny.
O stopniu i kolejności uszkodzenia narządów decyduje budowa chemiczna rtęci oraz sposób ich wprowadzania do organizmu. Rtęć jest trucizną komórkową, wchodząc w reakcje z białkami denaniruje je. Wykazuje duże powinowactwo do grup sulfydryłowych i reagując z enzymami działa jako inhibitor. W organizmie może być magazynowana w wątrobie i nerkach. Rozmieszczenie w narządach tego metalu jest uwarunkowane nie tylko rodzajem związku rtęci wchłoniętego do organizmu, ale także zależy od czasu trwania ekspozycji. W pracy zawodowej rtęć wnika przez układ oddechowy. Rtęć wchłonięta w ten sposób jest zatrzymywana w 80% w organizmie.
Zatrucie ostre W zatruciu ostrym następuje uszkodzenie mózgu oraz podrażnienie dróg oddechowych, następnie może pojawiać się zapalenie oskrzeli i oskrzelików, krwotoczne zapalenie jelit z odwodnieniem i ostrą niewydolnością krążenia oraz objawy uszkodzenia nerek. Śmierć występuje najczęściej z powodu mocznicy nerek Zatruda przewlekłe Zatrucie przewlekłe rtęcią występuje w przypadku długotrwałego narażenia na małe ilości tego metalu Początkowe występują nie charakterystyczne objawy ogólne, jak osłabienie, bóle głowy i kończyn; następnie pojawia się ślinotok. zapalenie błon śluzowych jamy ustnej i rozchwianie zębów. W dalszym przebiegu choroby pojawiają się objawy uszkodzenia mózgu
Narażenie na pary rtęd Zatrucie następuje przez płuca, skąd rtęć łatwo przedostaje się do krwi. Bezpośrednio po zatruciu 70% rtęci we krwi jest w postaci metalicznej, z której część usuwana jest na zewnątrz przez płuca, a część ptzedostaje się do mózgu. Zatrucia parami rtęci manifestują się objawami ze strony układu nerwowego.
Choroba Mi na mata
Szczególnie znanym przypadkiem zatrucia metylortęcią jest choroba Minamata, której nazwa pochodzi od nazwy zatoki na Morzu Japońskim, gdzie została po raz pierwszy wykryta. Choroba objawiała się drętwieniem warg i języka, mrowieniem kończyn, zaburzeniem czucia, zaburzeniami widzenia i ślepotą, zaburzeniami mowy. Przyczyną choroby Minamata było zatrucie rtęcią. Miejscowe zakłady chemiczne do produkcji chlorku winylu z acetylenu używały jako katalizatora chlorku rtęciowego, który w warunkach wodnych ulegał metylacji, a następnie kumulacji w planktonie, skorupiakach i rybach.