102046

Uszkodzenia węglowodanów:

•    Rozbicie wiązań glikozydowych

•    Depolimeryzacja

•    Utlenienie końcowych gr alkoholi do aldehydów i kwasów

•    Rozerwanie wiązań wodorowych lub wiązań cukier-fosforan (np. DNA)

•    Tworzenie rodników cukrowych

Uszkodzenia DNA:

Uszkodzenia zasad nukleinowych Reszt cukrowych

Rozrywanie wiązań fosfodiestrowych Prowadzi to do mutacji nowotworzenia

Rodzaje uszkodzenia ■) skutki:

1)    Modyfikacje zasad azotowych w wyniku działania rodników hydroksylowych ->guanina ulega modyfikacji do 8-hydroksyguaniny

2)    Tworzenie wiązań poprzecznych typu DNA-białko tworzenie adduktu zasada azotowa-AA, gł połączenie tyminy z tyrozyną

3)    Pęknięcia DNA w wyniku reakcji rodników hydroksylowych z pierścieniem cukrowym -> pęknięcie 1 nici, z reguły naprawiane enzymatyczne oraz pęknięcia podwójne, któiych nagromadzenie prowadzi do śmierci komórki

4)    Anomalie metylacji DNA hypometylacja, prowadząca do zmian w ekspresji genów Detekcja:

•    ERP- elektronowy rezonans paramagnetyczny, zwłaszcza pułapkowanie spinowe-podstawowa technika badania wolnych rodników

•    Sondy fluorogenne

Ochrona przed reakcjami w olnorodnikowycmi:

Linie obrony:

1)    Pierwsza linia obrony- prewencja

2)    Druga linia obrony- interwencja i terminacja (przerwanie)

3)    Trzecia linia obrony- naprawa uszkodzeń

Pierw sza linia obrony- prewencja:

Mechanizmy zapobiegające powstawaniu RFT czy wolnych rodników.

Wychwytywanie subs takich jak ksenobiotyki, co uniemożliwi im wchodzenie w reakcje prowadzące do produkcji RFT

Np. silne wiązanie jonów żelaza i innych metali przejściowych tak, aby nie mogły one katalizować reakcji Fentona.

Białka osocza krw i w ią/ące jony żelaza:

•    Cemloplazmina- włącza z powrotem do ferrytyny jony żelaza uwolnione z tego białka

•    Transferyny- wiążą jony żelaza

•    Lektoferyna- wiąże hemoglobinę i methemoglobinę zapobiegając katalizowanej przez hemoglobinę peroksydacji lipidów