Ketoza c.d.
Ketoza inne nazwy:
ketonemia (związki ketonowe we krwi)
ketonuria (ketony wydalane z moczem)
acetonemia (aceton we krwi)
toksemia ciężarnych owiec (gdy ciąża bliźniacza)
gorączka mleczna (nielogicznie, raczej nie stosujemy)
Zwłaszcza u krów mlecznych w okresie poporodowym istnieje konieczność uruchomienia glukoneogenezy, co pociąga za sobą konieczność mobilizacji tkanki tłuszczowej, aby uwolnić glicerol, a przy okazji uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe, jednocześnie występuje niedobór szczawiooctanu co prowadzi do pojawienia się związków zwanych ketonami ( przede wszystkim kwasu β-hydroksymasłowego i acetonu).
Wyróżnia się ketozy:
pierwotne
wtórne
Wtórne są konsekwencją istnienia innych chorób zwłaszcza ograniczających łaknienie
Ketozy pierwotne
spontaniczne
spowodowane innymi błędami żywieniowymi
Spontaniczna
u krów wysokomlecznych bezpośrednio po porodzie - do ok. 6 tygodnia,
Na szczycie laktacji szczególnie duża jest utrata laktozy wraz z mlekiem. Do powstania laktozy konieczna jest glukoza. Jeśli żywienie nie wystarcza do syntezy odpowiedniej ilości glukozy, bo za mało powstaje kwasu propionowego, musi dojść do zapoczątkowania glukoneogenezy z konsekwencjami, o których już była mowa.
Inne przyczyny:
Stan flory bakteryjnej żwacza, niedostosowanie się żwacza (przedżołądków) do okresu poporodowego
W okresie przedporodowym krowy są zasuszane (zmniejsza się im dawkę pokarmową). Jeśli dawka zostanie zmniejszona nagle w okresie poporodowym, może to prowadzić do zaburzeń stanu flory bakteryjnej żwacza i niewytwarzania odpowiedniej ilości kwasu propionowego.
Podawanie pasz, które zawierają niedostateczną ilość suchej masy, niedostatek celulozy i nadmiar ligniny, podawanie suszu i pasz treściwych (często zawierających nadmierną ilość związków azotowych)
Podawanie zepsutych kiszonek → w nich doszło do wytwarzania kwasu masłowego zamiast mlekowego (kwas masłowy strasznie brzydko pachnie, a krowy mimo tego jedzą). Kwas masłowy wchłonięty ulega przekształceniu do związków ketonowych.
Niedożywienie krów (ketoza głodowa) rzadko się zdarza, że krowa nie otrzymuje od dawki. (Częściej ketoza wtórna np. z powodu choroby krowa traci apetyt)
Związki ketonowe łatwo wykryć we krwi, moczu, mleku (jest gorzkie). Są dostępne paski testowe pozwalające na ich wykrycie w moczu. Aceton wydalany jest też z powietrzem wydechowym, czuć charakterystyczny zapach acetonu w oborze.
Przebieg kliniczny ketozy:
Objawy dotyczące układu pokarmowego:
zmniejszenie apetytu
osłabienie lub zanikanie przeżuwania
zmniejszenie aktywności przedżołądków
biegunka
Zmniejszona mleczność
Objawy nerwowe, w wyniku działania na OUN:
posmutnienie
osłabienie odruchów
agresja
ruchy maneżowe
parcie na ścianę
niedowłady kończyn
Panuje nastawienie na wykrywanie objawów BSE (gąbczastej encefalopatii bydła), podobne objawy jak BSE wykazuje również poliencephalomalacja (w wyniku działania tiaminazy), podczas gdy chodzi o ketozę.
Zaburzenia czynności przedżołądków
Podstawy fizjologii przewodu pokarmowego u przeżuwaczy
Czynność przedżołądków ma związek z ich motoryką.
Kadź fermentacyjna musi podlegać ciągłemu mieszaniu, które przygotowuje pokarm (pasze) do dalszego trawienia przede wszystkim w trawieńcu.
Żwacz i czepiec stanowią jednostkę czynnościową oddzieloną od ksiąg zaopatrzonym w zwieracz otworem czepcowo-ksiegowym.
Żwacz i czepiec unerwione są przez nerwy współczulne i przywspółczulne.
Motorykę przedżołądków pobudza nerw błędny.
Cykle czepcowo-żwaczowe pozostają pod kontrolą ośrodka motoryki przedżołądków w rdzeniu przedłożonym. Ośrodek ten jest przetwornikiem i integratorem informacji z obwodu, nie wykazuje spontanicznej aktywności. Dochodzi do analizy aferentnych bodźców pobudzających i hamujących i stosownie do ich nasilenia określana jest częstość i siła skurczów przedżołądków.
Żwacz i czepiec wykazują 4 rodzaje ruchów:
skurcze pierwotne- mieszające
skurcze wtórne- odbijajania
skurcze związane z przeżuwaniem
występujące jedynie u cieląt skurcze prowadzące do zamykania rynienki przełykowej
Sekwencja skurczy pierwotnych- cykle czepcowo- żwaczowe:
dwufazowy skurcz czepca
skurcz worka grzbietowego żwacza
skurcz worka brzusznego żwacza
Pierwszy skurcz czepca przesuwa treść pokarmową do żwacza. W czasie skurczu grzbietowego żwacza ulega rozluźnieniu worek brzuszny, co ułatwia dalsze przemieszczanie się treści pokarmowej.
W czasie każdego skurczu czepca płyn i ciężkie cząsteczki pokarmowe (zwłaszcza ziarna) przemieszczane są w stronę ujścia czepcowo-księgowego → do ksiąg i trawieńca.
Skurcze czepcowo-żwaczowe doprowadzają do rozdzielenia zawartości żwacza. U góry układa się treść włóknista, a na dole bardziej płynna.
Zaburzenia motoryki żwacza:
atonia- całkowity brak skurczów
Spowodowana zahamowaniem czynności przedżołądków w rdzeniu przedłużonym, wywołanym:
ogólną depresją lub poważna chorobą np. toksemią.
brakiem bodźców pobudzających ośrodek
nasileniem procesów hamujących
zaburzeniami czynności nerwu błędnego
Zmniejszenie motoryki żwacza- zmniejszenie częstości i siły skurczów
nasilenie bodźców hamujących
brakiem pobudzania ośrodka przedżołądków
Częstość skurczów żwacza u zdrowego bydła- 1 skurcz/min → 60 skurczy/godzinę
Spada ona do 50 /godz. w czasie przeżuwania
Jeszcze mniejsza w okresie odpoczynku
Podczas pobierania pokarmu wzrasta do ok. 105/godz.
Siła i długość skurczów wynika z informacji, jakie płyną do ośrodka tuż przed skurczem i w trakcie jego trwania. Zależy przede wszystkim od właściwości treści pokarmowej przedżołądków.
Napięcie ścian przedżołądków i ruchy towarzyszące żuciu pokarmu, to z kolei zależy od pobudzenia mechanoreceptorów o niskiej pobudliwości w przyśrodkowej ścianie czepca i grzbietowym worku żwacza. Pobudzenia z tych receptorów przenoszone są poprzez grzbietowe lub brzuszne gałązki nerwu błędnego do ośrodka motoryki przedżołądków.
Zmniejszone pobieranie pokarmy prowadzące do zmniejszenia motoryki przedżołądków zmniejsza ich motorykę, a nadmierne wypełnienie przyczynia się do nasilenia skurczów.
Podobną rolę pełnia jeszcze receptory o charakterze mechanoreceptorów na błonie śluzowej policzków, informacje o ich pobudzeniu (w trakcie pobierania pokarmu i przeżuwania) przewodzone są przez nerw trójdzielny. Pobudzenie motoryki jest krótkotrwałe.
Na przyspieszenie skurczów mają również wpływ wyższe ośrodki nerwowe → odruch warunkowy na widok pokarmu (krowa patrzy: świeża łąka) zwiększa w ciągu 5 minut o 50% częstość skurczów przedżołądków i przedżołądki się cieszą O!.
Przeżuwanie zmniejsza częstość pierwotnych skurczów przedżołądków.
Inne bodźce pobudzające motorykę:
dojenie
niska temperatura otoczenia
spadek pH treści trawieńca
Przyczyny hamujące czynność ośrodka przedżołądków:
gorączka
endotoksemia
ból
rozciągniecie ściany żwacza
wzrost stężenia lotnych kwasów tłuszczowych w treści żwacza
gorączka - endogenne pirogeny (IL-1, IL-6) nawet mogą wywoływać atonię żwacza, oddziałując bezpośrednio na ośrodek motoryki przedżołądków
endotoksemia - zahamowanie ruchów przedżołądków wywołane działaniem prostaglandyn
ból - zmniejszenie motoryki przedżołądków i zahamowanie pobierania pokarmów to często jedyny objaw odczuwania bólu przez zwierzę. Istnieje złe przekonanie wśród hodowców i o dziwo lekarzy, że bydło w małym stopniu odczuwa ból. Ono odczuwa, tylko tego nie manifestuje (okrutne postępowanie z bydłem, bo nie krzyczy, nie ryczy i nie wyrywa się). Z tego niezrozumienia wynika ZUO!
Nadmierne rozciągniecie ściany przedżołądków - hamuje cykle czepcowo-żwaczowe → podrażnienie mechanoreceptorów o wysokim progu pobudliwośći w czepcu i żwaczu (jednocześnie wzrost stężenia LKT). Przeciwstawne do siebie działanie receptorów o wysokim i niskim stopniu pobudliwości przyczynia się do utrzymania właściwego przebiegu procesów fermentacyjnych i zachowania odpowiedniego wypełnienia przedżołądków, ich działanie szczególnie uwidacznia się w zaburzeniach czynności nerwu błędnego.
wzrost stężenia lotnych kwasów tłuszczowych w treści żwacza - odbierany przez chemoreceptory nabłonkowe żwacza. LKT w płynie żwaczowym występują w postaci zdysocjowanej i niezdysocjowanej, stopień ich dysocjacji zależy od pH treści żwacza i współczynnika jonizacji poszczególnych kwasów.
Prawidłowe pH treści żwacza 6-7. Zależy od sposobu żywienia, charakteru paszy.
Prawidłowe (6-7) przy żywieniu przede wszystkim paszami objętościowymi, zielonkami.
W żywieniu paszami bogatymi w ziarno, treściwymi ph 6-6,5.
Atonia pojawiająca się w kwasicy żwacza spowodowana jest wzrostem ilości niezdysocjowanych lotnych kwasów tłuszczowych, co z kolei wynika ze spadku pH treści żwacza wywołanego wzrostem zawartości kwasu mlekowego.
Kwasica ogólnoustrojową nie ma większego wpływu na motorykę przedżołądków.
Osłabienie ich ruchów może natomiast pojawiać się przy stężenia LKT w trawieńcu.
Hamujący wpływ na ruchy przedżołądków wywiera również przeładowanie trawieńca w następstwie jego skrętu, zatkania, prawostronnego przemieszczenia.
Na napięcie mięśniówki przedżołądków mają wpływ impulsy płynące z receptorów o niskim progu pobudliwości oraz jony wapnia, w związku z czym hipokalcemia towarzysząca porażeniu poporodowemu prowadzi do atonii żwacza, czego konsekwencją jest wzdęcie żwacza.
Skurcze wtórne odbijające żwacza
Bez tego krowa nie może żyć, musi wydalać nadmiar gazów powstających w żwaczu!
Bydło wytwarza duże ilości gazu, w ciągu godziny krowa może wytworzyć 25-35 l, które ulegają odbijaniu
Ciekawostka:
W Ameryce Południowej hodowane olbrzymie ilości bydła, dziura ozonowa nad Ameryką ma chyba związek z gazami (metanem) wytwarzanymi przez bydło. Argentyna i inne kraje hohoho! Miliony krów w Ameryce Południowej mają realny wpływ na atmosferę!
przerwa, bo nastrój się zrobił taki, że hohoho!
Pojawiają się niezależnie od cykli czepcowo-żwaczowych i z mniejszą częstością (raz/2minuty).
Związek z ciśnieniem gazu w worku grzbietowym żwacza.
Mogą ulec zahamowaniu przy nadmiernym rozdęciu żwacza.
(Gazy są też usuwane w czasie skurczów pierwotnych, mieszających)
Pojawienie się skurczów wtórnych ma związek z drażnieniem mechanoreceptorów przyśrodkowej ściany worka grzbietowego żwacza → pojawia się odruch z pobudzenia grzbietowej gałązki nerwu błędnego.
Skurcz wtórny odbijający:
Rozpoczyna się od worka grzbietowego doogonowego i rozprzestrzenia się ku przodowi, aby gaz był przesuwany w kierunku wpustu żwacza.
Jednocześnie dochodzi do skurczu fałdów czepcowo-żwaczowych- niedopuszczenie do przedostawania się gazów do czepca.
Receptory okolicy wpustu żwacza reagują jedynie na obecność gazów, gdy drażnione są przez płyn lub pianę (wzdęcie pieniste) wpust pozostaje zamknięty.
Uszkodzenie grzbietowej gałązki n.błednego wywołuje mniejszą efektywność skurczów odbijających, do pewnego stopnia może ją zastąpić czynność gałązki brzusznej tego nerwu.
W pozycji leżącej zwierzęcia mimo zachowanych skurczów odbijających może nie dochodzić do odbijania gazów, bo wpust jest pokryty treścią płynna. Problem, gdy z jakiegoś powodu krowa zalega, dochodzi do wzdęć gazowych żwacza z powodu niemożności odbijania gazu. Odbijanie gazów pojawia się, gdy krowa ułoży się na mostku lub powstanie i płyn odsunie się od wpustu.
Częstą przyczyna wzdęcia jest zatkanie przełyku wskutek pojawienia się przeszkód w jego świetle lub zgrubienia ściany.
Wzdęcia gazowe pojawiają się tez w przebiegu tężca, gdyż mm. poprzecznie prążkowana ulega skurczowi wskutek działania toksyny tężcowej.
We wszystkich chorobach o charakterze ogólnym w których wtórnie dochodzi do hipotonii lub antonii żwacza.
Odruch przeżuwania- cecha charakterystyczna przeżuwaczy
faza odłykania (regurgitatio)
faza ponownego żucia
faza naślinienia przeżutej treści
faza połykania po zakończeniu przeżuwania
Ośrodek przeżuwania w rdzeniu przedłużonym
Czas trwania przeżuwania zależy od charakteru treści pokarmowej. Pasze szorstkie o dużej zawartości włókna wydłużają czas przeżuwania.
Przeżuwanie rozpoczyna się zwykle po 30-90 min od pobrania paszy, trwa 50-60min. W ciągu doby bydło na przeżuwanie poświęca 7godz.
O rozpoczęciu decyduje drażnienie receptorów rozmieszczonych w czepcu, rynience przełykowej, fałdach czepcowo-żwaczowych i filarach żwacza. Receptory reagują na:
drażnienie mechaniczne przez cząstki treści pokarmowej
rozciąganie ścian przedżołądków
wzrost stężenia LKT
Warunkiem przeżuwania jest zachowanie funkcji gałązek grzbietowej i brzusznej nerwu błednego.
Ruch wsteczny treści pokarmowej wynika z dodatkowego skurczu czepca pojawiającego się tuż przed skurczem zapoczątkowującym cykl czepcowo-żwaczowy. Głośnia ulega zamknięciu, wdech przyczynia się do zmniejszenia ciśnienia w klatce piersiowej. Rozluźnieniu ulega wpust → dalszy odcinek przełyku wypełnia się treścią żwacza. Potem wsteczne ruchy perystaltyczne przełyku przesuwają treść do jamy ustnej.
Najczęstszymi przyczynami zaburzeń w przeżuwaniu są:
atonia lub zmniejszenie skurczów czepca i żwacza
osłabienie funkcji OUN
ból
podniecenie
płynna treść pokarmowa, zbyt mało włókna,
mechaniczne uszkodzenie czepca
U młodych cieląt charakterystyczny odruch zamykania rynienki przełykowej
U ssących cieląt rynienka przełykowa umożliwia dostanie się mleka bezpośrednio do trawieńca z pominięciem nieczynnych przedżołądków.
Mleko oddziałuje na receptory jamy ustnej, gardła i przedniego odcinka przełyku, u cieląt, które już ssały ma charakter odruchu nabytego na skutek bodźców wzrokowych, zapachowych lub słuchowych kojarzących się z ssaniem. Utrzymuje się nawet po uczynnieniu przedżołądków, jezlie ciele karmione jest mlekiem.
Zaburzenia dotyczące zamykania rynienki przełykowej:
cielę niewłaściwie pojone jest mlekiem → z kubłów zamiast z butelek ze smoczkiem
Picie z kubłów nie zawsze doprowadza do wystąpienia odruchu zamknięcia rynienki, mleko zamiast przedostawać się bezpośrednio do trawieńca, dostaje się do nieczynnych przedżołądków i tam podlega gniciu → konsekwencją są wzdęcia.
Patogeneza wybranych zaburzeń czynności przedżołądków
Kwasica żwacza (acidosis ingestorum ruminis), niestrawność kwaśna żwacza
Poważne zaburzenie dotyczące żwacza, majace związek z nieprawidłowym żywieniem, spożycie nadmiaru łatwostrawnych węglowodanów
pH poniżej 6, może nawet obniżyć się do 4-3,5
Wynika z:
Nadmiaru ziarna w dawce pokarmowej, podawania buraków cukrowych, ziemniaków, odpadów piekarniczych, odpadów z buraków cukrowych,
Zjedzenia dużej ilości owoców np. jabłek (klęska urodzaju, jabłek nie opłaca się zbierać, otrząsa się drzewa i wypuszcza krowy do sadu)
Zmiana dotychczasowej diety, gdy karma sprzyjająca kwasicy wprowadzana jest nagle, krowy nie są powoli przyzwyczajane (flora bakteryjna żwacza nie jest przyzwyczajana), szczególnie u bydła, które przed wprowadzeniem dużej ilości węglowodanów dostawało nisko energetyczną dawkę pokarmową (krowy w okresie zasuszania)
Niedobór włókna strawnego w dawce pokarmowej
Węglowodany są przy udziale flory bakteryjnej rozkładane do lotnych kwasów tłuszczowych (kwasu octowego, propionowego, masłowego).
Nadmiar łatwostrawnych węglowodanów w diecie, w krótkim czasie po jedzeniu (2-6 godz) może doprowadzić do poważnych zaburzeń stanu flory bakteryjnej żwacza.
Prawidłowe pH (w zakresie kwaśnym 6-7) pozostaje pod kontrolą buforu wodorowęglanowego, wodorowęglany w dużej ilości dostarczane są do treści żwacza wraz ze ze śliną. Ślina przeżuwaczy ma pH 8,2, dzięki niej pH wynikające z obecności LKT jest utrzymywane w zakresie prawidłowym.
Przy żywieniu nadmiarem węglowodanów wzrasta ilość LKT, wskutek czego ślina nie jest w stanie buforować treści żwacza w zakresie prawidłowego pH.
Spadek pH poniżej 6 → poważne konsekwencje dotyczące stanu flory bakteryjnej żwacza.
Zaczyna namnażać się paciorkowiec bydlęcy (Streptococcus bovis)- stały rezydent autochtonicznej flory żwacza, przy prawidłowym pH namnaża się w ograniczonym stopniu, który jest zdolny do syntezy węglowodanów kwasu mlekowego. Narastające stężenie kwasu mlekowego obniża jeszcze bardziej pH treści żwacza i gdy ulegnie ono obniżeniu poniżej 4,5 dołącza się pałeczka kwasu mlekowego (Lactobacillus acidophilus), która wytwarza jeszcze większe ilości kwasu mlekowego → dochodzi do znacznego obniżenia pH nawet do 3,5.
Konsekwencje:
Obniżenie pH treści sprawia, że dochodzi do obumarcia bakterii celulolitycznych i wymoczków, spada stężenie LKT prawidłowo powstających, rozwija się pełny stan kwasicy żwacza.
Nagromadzenie kwasu mlekowego w treści żwacza powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego treści żwacza → napływ wody do treści żwacza z naczyń ścian żwacza → znaczne powiększenie objętości żwacza, odwodnienie ogólnoustrojowe.
Wraz ze spadkiem pH treści żwacza zmniejsza się częstość i nasilenie jego skurczów, przy pH=5 dochodzi do jego atonii.
Powstający w żwaczu kwas mlekowy jest wchłaniany do krwi i do pewnych granic jest buforowany we krwi przez bufor wodorowęglanowy, z czasem rozwija się kwasica metaboliczna ogólnoustrojowa. Większa szansa uczynnienia mechanizmów kompensacyjnych jeżeli wzrost stężenia kwasu mlekowego zachodzi powoli, ale gdy kwasica rozwija się szybko, rokuje źle może nawet dojść do zejścia śmiertelnego.
Wysokie stężenie kwasu mlekowego w żwaczu prowadzi do zapalenia ściany żwacza i nierzadko do uszkodzenia jego błony śluzowej, co umożliwia przedostawanie się do krążenia czynników zakaźnych, bakterii, które dostawszy się do wątroby mogą prowadzić do powstania w niej ropni. Przy pomyślnym przebiegu kwasicy żwacza (nie doszło do zejścia śmiertelnego) nierzadko pojawiają się ropnie w wątrobie.
Kwas wchłaniany może również prowadzić do powstawania ognisk martwicy skrzepowej i hiperplazji nabłonka dróg żółciowych.
W nerkach dochodzi do uszkodzeń kanalików nerkowych.
Kwasica żwacza ma przebieg bardzo ostry, w ciągu kilku godzin od pobrania bardzie dużej ilości węglowodanów nasilenie zaburzeń może być tak znaczne, że dochodzi do zejścia śmiertelnego
Zasadowica żwacza (alcalosis ingestorum ruminis)
Związek ze zmianą pH treści żwacza w kierunku zasadowym.
Czynnikiem zmieniającym pH jest powstający w żwaczu amoniak.
Nadmierne ilości amoniaku w żwaczu mogą powstawać z powodu błędów żywieniowych, mających związek z podawaniem nadmiernych ilości pokarmów białkowych, nadmiarem mocznika lub innych niebiałkowych związków azotowych w mieszankach dla bydła.
Przeżuwacze ukierunkowane są na buforowanie fizjologicznie powstających w żwaczu LKT kwasów, te zdolności są 10 razy większe niż zobojętnianie zasad.
Gdy z powodu niedoboru węglowodanów zmniejszy się ilość LKT w żwaczu lub dojdzie do zwiększenie się syntezy amoniaku ( powstającego w toku dezaminacji aminokwasów, bądź przemian mocznika), stosunkowo łatwo może dochodzić do alkalizacji treści żwacza → wartość pH treści żwacza może osiągać 7,5.
Dodatkowym czynnikiem alkalizującym w tych sytuacjach jest paradoksalnie ślina, ale zasadowicy może usposabiać głodówka (niewytwarzane są LKT) i gwałtowna zmiana składu dawki pokarmowej → zaburzenia prawidłowej flory bakteryjnej.
Zmiana w kierunku zasadowym wpływa na stan flory bakteryjnej i fauny pierwotniaczej żwacza. Obumierają wymoczki, zmienia się skład flory bakteryjnej → zaczynają dominować bakterie G+, gdy pH treści żwacza osiągnie 8,5 rozwijają się bakterie gnilne, wytwarzane przez nie toksyny bakteryjne i produkty gnilnego rozpadu treści wywołują stan zapalny stan zapalny błony śluzowej → biegunki.
Stany przewlekłej zasadowicy żwacza mogą sprzyjać hipomagnezemi → usposobienie do tężyczki hipomagnezemicznej, gdyż przy niskim pH zmniejsza się jonizacja związków wapnia i magnezu i łatwiej powstają słabo rozpuszczalne sole amonowo-magnezowe → zmniejszenie wchłaniania magnezu zawartego w pokarmie.
Podwyższenie pH pokarmu doprowadza również do zaburzeń motoryki przedżołądków, a w konsekwencji do wzdęć z powodu nagromadzenia się w nim powstających w procesie gnicia gazów.
Przyszłego tygodnia nie będzie ;(
PATOFIZJOLOGIA, wykład 28, dn. 21.01.2009, Strona 7 z 7,