75856

Stwardnienie rozsiane, zespól Guillaina-Barrego.

Stwardnienie rozsiane (SM-sclerosis mulitple\) jest to przewlekła, zapalna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia tkanki nerwowej. Zanikają fragmenty osłonki mielinowej na aksonach ośrodkowego i obwodowego uładu nerwowego, czego efektem jest zaburzone rozchodzenie się potencjałów czynnościowych wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą, w której dochodzi do degeneracji mieliny (substancji tłuszczowej pokrywającej aksony komórek nerwowych). Uważa się, że w patogenezie SM istotną rolę odgrywają komórki T.

Według ściśle immunologicznej teorii tłumaczącej patogenezę SM w inicjacji procesu zapalnego główną rolę odgrywają komórki T. Te limfocyty rozpoznają mielinę jako obcą substancję i kierują przeciwko niej swoją odpowiedź. Zainicjowany proces zapalny angażuje także inne komórki układu odpornościowego, jak również cytokiny i przeciwciała. Zostaje naruszona bariera krew-mózg, co z kolei sprzyja takim uszkadzającym procesom, jak obrzęk, aktywacja makrofagów, i silniejsza aktywacja cytokin i enzymów niszczących tkanki, jak metaloproteinazy. Niedobór kwasu moczowego być może ma w tym swój udział.

Wiadomo, że we wczesnych okresach choroby zachodzi proces remielinizacji, jednak oligodendrocyty, które pierwotnie tworzą osłonkę mielinową, nie są w stanie całkowicie odbudować zniszczeń. Nowo utworzona osłonka mielinową jest cieńsza i często nie pełni funkcji tak dobrze, jak wcześniej. Kolejne rzuty choroby doprowadzają do coraz mniejszej skuteczności remielinizacji, aż w jej miejscu wokół aksonu nie powstanie rodzaj blizny, tzw. blaszka lub plaka, do czego dochodzi w jednym z czterech typowych wzorców. Ośrodkowy układ nerwowy teoretycznie powinien dysponować komórkami pnia o zdolności przekształcenia się w oligodendrocyty, ale sądzi się, że nieznany czynnik nie dopuszcza tych komórek w zajęte obszary mózgu.

Zespól Guillaina-Barrego - ostra, zapalna neuropatia demielinizacyjna o nieznanej etiologii.

Do uszkodzenia nerwów w przebiegu choroby dochodzi na skutek procesów autoimmunologicznych. Dochodzi do uszkodzenia osłonki mielinowej w obwodowych neuronach ruchowych i czuciowych, przy zachodzącym spontanicznie jej odtwarzaniu.