IgE. Etap ten jest bezobjawowy. Po powtórnym związaniu antygenu z receptorem np. bazofila prowadzi do wyrzutu przez niego granul zawierających mediatory stanu zapalnego: histaminy (powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych, skurcz mięśni gładkich, podrażnienie zakończeń nerwowych, spadek ciśnienia krwi), heparyny, czynników chemotaktycznych, enzymów proteolitycznych (powodują upłynnienie śluzu, co objawia się katarem, prowadzą do mikrozakrzepów. Wymienione mediatory należą do tzw. mediatorów preformowanych
Mediatory syntetyzowane po aktywacji komórek tucznych:
prostaglandyny (działają podobnie jak histamina, ale wolniej i dłużej) leukotrieny np. lipooxygenaza
PAF (powoduje mikrowykrzepianie) np. cyklooxygenaza (COX)
Jeśli reakcja dotyczy całego organizmu dochodzi do wstrząsu anafilaktycznego. Pojawia się on, gdy antygen wniknie do układu krwionośnego np. przy podaniu surowicy, domięśniowym podaniu leku, użądleniu przez owada. Objawy pojawiają się już kilka minut później i są to:
duszność
bladość, zimny pot płytki i szybki oddech spadek ciśnienia
utrata przytomności, a przy braku natychmiastowej pomocy medycznej śmierć. Nawet jeśli osoba przeżyje to pojawią się krwawe wybroczyny w płucach i wątrobie, powrót do pełnego zdrowia trwa kilka miesięcy.
Anafilaksja miejscowa objawia się:
katarem siennym tzw. astmą a topową pokrzywkami alergicznymi
obrzękiem Quinkiego (zmiany w obrębie błon śluzowych min. oka czy krtani)
Antygen dużych rozmiarów np. pyłek roślin, czy zarodnik grzyba zatrzymuje się na błonach śluzowych i powoduje najczęściej nieżyt górnych dróg oddechowych. Z kolei astma jest powodowana przez małe antygeny np. składniki kurzu, które przenikają do oskrzeli i oskrzelików.
Ad2. Do tej grupy reakcji zaliczamy konflikt serologiczny. Jego objawy u dziecka to: podwyższony poziom bilirubiny, powiększona wątroba i śledziona, żółtaczka, krwawe wybroczyny.
Reakcja cytotoksyczna może zachodzić jako tzw. cytotoksyczność polekowa. Podczas stosowania leku po raz pierwszy (aspiryna, sulfonamidy, antybiotyki z grupy tetracyklin) opłaszcza on erytrocyt, co prowadzi do indukcji odpowiedzi immunologicznej. Po kolejnym podaniu leku dochodzi do lizy erytrocytów ( objawy: ciemny mocz, białkomocz, zab. funkcji nerek).
Inny przykład to tzw. małopłytkowość polekowa, kiedy lek wiąże się z płytkami krwi, które są następnie fagocytowane przez makrofagi oraz przetoczenie niezgodnej grupowo krwi.