93866

receptor dla składników dopełniacza

Kolejnym etapem jest aktywacja komórki, którą wywołuje min. dipeptyd muranylowy, interferony. Zabicie drobnoustroju może przebiegać dwoma drogami: zależnej i niezależnej od tlenu.

Mechanizmy zależne od tlenu:

oksydaza NADPH powoduje powstanie anionorodników ponadtlenkowych O.

dysmutaza ponadtlenkowa -> H₂0₂

jony żelazowe rodniki hydroksylowe OH

mieloperoksydaza kwas podchlorowy HOCI ->w reakcji z aminami powstaje chloramina syntaza NO tlenek azoty NO + anionorodnik ponadtlenkowy -> peroksyzotyny (ONOO ) Większość powyższych enzymów działa tylko w fagolizosomach, a ich produkty nie dyfundują do komórki, dzięki czemu nie są dla niej niebezpieczne.

Mechanizmy pozatlenowe (oparte na białkach)

- czynnik bakteriobójczy zwiększający przepuszczalność (BPI) katepsyna G - działa na ścianę komórkową defensyny

lizozym (muraminidaza) laktoferyna - wiąże jony żelaza

neurotoksyna, główne białko zasadowe, białko kationowe: enzymy eozynofili odpowiedzialne za ich działanie robaczobójcze.

Ochrona drobnoustrojów przed fagocytozą:

1.    Legionella - hamują fuzję fagosomu z lizosomen

2.    Mykobakterie- hamują zakwaszenie fagolizosomu

3.    Listeria monocytogenes - „ucieka" z fagolizosomu

4.    Salmonella - przeżywa w fagolizosomie

Defensyny - działają przeciwbakteryjnie, aktywują dopełniacz i właściwości żerne makrofagów, działają chemotaktycznie na komórki dendrytyczne i limfocyty, hamują tworzenie glikokortykosteroidów, przyspieszają gojenie się ran, degranulacja komórek tucznych, hamowanie fibrynolizy

•    alfa - występują głównie w neutrofilach (HNP1-HNP4) i w komórkach jelita

•    beta - HDB1 - występują w oskrzelach, nabłonku języka, narządach płciowych (macica), HBD-2 - skóra (keranocyty)