plik


ÿþFARMAKOLOGIA  WICZENIE 3 Interakcje i dziaBania niepo|dane ! Rodzaje interakcji pomidzy lekami: §ð interakcja  wzajemne oddziaBywanie leków tzn. wpByw jednego leku na dziaBanie drugiego podanego jednocze[nie §ð w[ród interakcji wyró|nia si: üð interakcje farmaceutyczne  interakcje wystpujce w okresie przygotowywania leków, czyli mogce wystpowa poza organizmem §ð niezgodno[ci fizyczne Øð wystpujce w staBych postaciach leku §ð mieszaniny eutektyczne i semitektyczne §ð mieszaniny higroskopijne §ð mieszaniny twardniejce §ð adsorpcja Øð wystpujce w ciekBych postaciach leku §ð rozdziaB faz  ciecze niemieszajce si §ð przekroczenie rozpuszczalno[i §ð wysolenie §ð niezgodno[ci chemiczne Øð wytrcanie sBabych kwasów i zasad Øð reakcje podwójnej wymiany Øð tworzenie kompleksów Øð reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy Øð inaktywacja pepsyny üð interakcje farmakokinetyczne  wzajemne oddziaBywanie leków mogce zachodzi na poszczególnych etapach metabolizmu leku w organizmie §ð niezgodno[ci mog wystpowa na etapie: Øð uwalniania Øð wchBaniania Øð dystrybucji Øð metabolizmu Øð wydalania üð interakcje farmakodynamiczne  zachodzce w organizmie zmiany jako[ciowe, zmiany czasu lub siBy dziaBania jednej substancji leczniczej pod wpBywem dziaBania farmakodynamicznego drugiej, równolegle stosowanej §ð wzmo|enie dziaBania (synergizm, addycja, sumowanie) §ð osBabienie dziaBania (antagonizm kompetycyjny, niekompetycyjny, fizjologiczny lub czynno[ciowy oraz biochemiczny lub chemiczny) ! Interakcje farmaceutyczne  antagonizm chemiczny: §ð polega na interakcji dwóch leków na poziomie chemicznym przed poBczeniem si z receptorem; gdy substancja reaguje chemicznie z substancj czynn i powoduje jej inaktywacj w sposób niezale|ny od dziaBania receptorowego §ð zjawisko to jest wykorzystywane przy przedawkowania leków oraz przy zatruciach substancjami o znaczeniu toksykologicznym: üð zatrucia metalami ci|kimi: §ð antidotum metallorum zawiera stabilizowany roztwór siarkowodoru - stosowany jest do pBukania |oBdka po zatruciu talem i rtci, powodujc wytrcanie trudno rozpuszczalnych, nie wchBaniajcych si siarczków §ð w przypadku zatrucia si rozpuszczalnymi solami barowymi, podanie doustne siarczanu sodowego lub magnezowego powoduje wytrcanie nierozpuszczalnego w soku |oBdkowymi i nie wchBaniajcego si w przewodzie pokarmowym siarczanu barowego, co zapobiega dalszemu wchBanianiu si jonów barowych üð siarczan protaminy stosowany jako [rodek zwikszajcy krzepliwo[ stosowany jest antagonistycznie w stosunku do heparyny üð regulacja poziomu jonów wapniowych przez wersenian disodowy üð wersenian disodowo-wapniowy podany w zatruciu metalami ci|kimi, a zwBaszcza oBowiem, powoduje przej[cie trudno rozpuszczalnego, gromadzcego si gBównie w ko[ciach fosforanu oBowiu w rozpuszczalny i Batwiej wydalany wersenian dwusodowo-oBowiany üð dimerkaptopropanol (BAL) znajduje zastosowanie w leczeniu zatru arsenem i rtci - jego dziaBanie oparte jest na tworzeniu Batwo eliminowanych z organizmu poBczeD kompleksowych ! Interakcje farmakokinetyczne na etapie wchBaniania substancji leczniczej: §ð mechanizmy zmiany wchBaniania substancji leczniczej przez drugi lek: üð zaburzenia czynno[ci przewodu pokarmowego powodujce osBabienie wchBaniania (zastój |ylny w obrbie jelit, upo[ledzone wydzielanie soków trawiennych, przewlekBe stany zapalne i zaparcia) üð adsorpcja substancji leczniczej na powierzchni bBony [luzowej |oBdka czy jelit §ð wgiel aktywny, wodorotlenek glinowy dziaBaj osBaniajco na bBon [luzow |oBdka i mog hamowa wchBanianie üð tworzenie trudno rozpuszczalnych i trudno wchBanianych kompleksów §ð jednoczesne podanie fenobarbitalu i metyloksantyn  zmniejszenie biodostpno[ci §ð jednoczesne podanie heksobarbitalu z dikumarolem §ð wodorotlenek glinowy lub sole |elaza zmniejszaj wchBanianie oksytetracykliny §ð zmniejszenie wchBaniania teracyklin (oksytetracyklina, meta cyklina) w obecno[ci mleka zawierajce jony wapniowe i magnezowe üð zmiany napicia powierzchniowego powoduj saponiny lub kwasy |óBciowe  wzmaganie wchBaniania innych substancji leczniczych üð zmiana pH tre[ci pokarmowej  wchBanianie substancji o charakterze sBabych kwasów i sBabych zasad: §ð interakcja pomidzy ketokonazole i itrakonazolem a niektórymi lekami dziaBajcymi na retrowirusy §ð w [rodowisku kwa[nym |oBdka dobrze wchBaniaj si substancje o charakterze sBabych kwasów (kwas acetylosalicylowy, indometacyna, fenylobutazon) Øð [rodki alkalizujce tre[ |oBdka zmniejszaj wchBanianie sBabych kwasów, soli |elaza Øð zwikszaj wchBanianie zwizków o charakterze sBabych zasad §ð w [rodowisku zasadowym jelit dobrze wchBaniaj si substancje o charakterze sBabych zasad (papaweryna, amfetamina) Øð leki zakwaszajce tre[ jelitow hamuj wchBanianie substancji kwa[nych np. niesteroidowych leków p/zapalnych üð konkurencja o peptydowe aktywatory (enzymy przeno[nikowe) §ð substancje wchBaniane przez transport czynny np. glukoza, zasady pirymidynowe i inne mog hamowa wchBanianie innych substancji o podobnej strukturze üð hamowanie wchBaniania leków przez [rodki przeczyszczajce lub parafin ciekB §ð leki pobudzajce motoryk p/pokarmowego  metoklopamid znacznie ogranicza resorpcj trudno wchBanianych substancji ze wzgldu na niedostatecznie dBugi kontakt z powierzchni chBonn jelita §ð zmniejszenie wchBaniania digoksyny üð zwikszenie wchBaniania substancji leczniczych na drodze zwolnienia przesuwania si tre[ci pokarmowej §ð leki cholinergiczne üð inne interakcje w zakresie wchBaniania substancji leczniczej: §ð tanina hamuje wchBanianie alkaloidów, glikozydów, soli metali §ð barbiturany hamuj wchBanianie gryzeofulwiny §ð  zespóB zBego wchBaniania po antybiotykach (neomycyna, tetracykliny) prowadzi do upo[ledzonego wchBaniania licznych leków §ð wchBanianie leków podanych podskórnie lub domi[niowo zale|y od ukrwienia tkanki §ð leki zw|ajce naczynia (norepinefryna) hamuj wchBanianie, natomiast leki rozszerzajce naczynia wzmagaj wchBaniane z tkanek §ð |ywice jonowymienne np. cholestyramina stosowane jako zwizki obni|ajce poziom kwasów |óBciowych mog osBabia lub hamowa dziaBanie hormonów tarczycy, tetracyklin oraz zmniejsza istotnie wchBanianie soli |elaza ! Interakcje farmakokinetyczne na etapie dystrybucji substancji: §ð interakcje farmakokinetyczne na etapie dystrybucji substancji dotycz przede wszystkim sytuacji, gdy stosujemy dwa leki z których jeden wykazuje silniejsze powinowactwo do biaBek osocza, a drugi lek jest przez niego wypierany oraz dodatkowo, gdy mamy stosunkowo niewielk objto[ dystrybucji i wski zakres terapeutyczny §ð wizanie z biaBkami jest procesem nieswoistym  wikszo[ substancji leczniczych mo|e konkurowa o te same miejsca wizania czsteczki biaBka §ð mo|liwo[ toksycznej odpowiedzi zwiksza si, je[li bardzo biologicznie czynna substancja uwalniania jest w nadmiarze przez konkurencyjn drug substancj i czsteczki wolne wchodz w reakcj z komórkami organizmu §ð dodatkowo interakcje farmakokinetyczne mog dotyczy równie| transportu przez bBony biologiczne Interakcje leków zale|ne od wizania z biaBkami Leki silniej wi|ce si z Leki sBabiej wi|ce Efekt biaBkami si z biaBkami fenylobutazon, klofibrat pochodne kumaryny krwawienia bdce nastpstwem nadmiernego zahamowania (warfaryna) protrombiny w wtrobie sulfonamidy tolbutamid hipoglikemia, mo|liwo[ wystpienia [piczki hipoglikemicznej kwas salicylowy, fenylobutazon sulfonamidy zwikszenie dziaBania sulfonamidów fenylobutazon, indometcyna kortyzol silne dziaBanie p/zapalne zale|ne od kortyzolu salicylany leki p/krzepliwe, PAS zwikszenie siBy dziaBania leków p/krzepliwych, zwikszenie toksyczno[ci kwasu p-aminosalicylowego indometacyna, kwasy tBuszczowe fenylobutazon wzmo|ony metabolizm fenylobutazonu kwas acetylosalicylowy glibenklamid wzmo|one dziaBanie pochodnej sulfonylomocznika o dziaBaniu p/cukrzycowym  wystpienie hipoglikemii salicylany, sulfonamidy bilirubina |óBtaczka jder podstawnych u noworodków §ð do silnych  wypieraczy tzn. substancji wykazujcych wysokie powinowactwo do biaBek nale| pochodne kwasu salicylowego, fenylobutazonu, indometacyna, glutetimid, sulfonamidy üð podane Bcznie z innymi lekami o sBabszym powinowactwie do biaBek osocza stanowi zagro|enie ze wzgldu na spotgowanie i przedBu|enie czasu dziaBania leków wypieranych (np. leków p/cukrzycowych, leków p/krzepliwych) üð jednocz[nie sulfonamidy wypieraj z poBczeD biaBkowych pochodne hydroksykumaryny, ale same s wypierane przez fenylobutazon Interakcje leków w zakresie transportu przez bBony biologiczne: §ð zjawisko dyfuzji decyduje w du|ym stopniu o dystrybucji leków i ich st|eniu w narzdzie docelowym  wiele substancji mo|e w istotnym stopniu zmienia transport bBonowy wpBywajc na: üð dyfuzja bierna §ð zmiana pH Øð zakwaszenie krwi powoduje zmniejszenie stopnia dysocjacji, a wic st|enie czstek niezjonizowanych Øð barbiturany s sBabymi kwasami  zakwaszenie krwi bdzie zwiksza ich przenikanie do OUN i tym samym nasila ich dziaBanie nasenne; alkalizacja krwi bdzie to dziaBanie osBabia §ð zmiana przepuszczalno[ci bBon biologicznych poprzez wpByw na ich polaryzacj Øð czynniki depolaryzujce np. cholinomimetyki rozluzniaj struktur bBon i zwikszaj przenikanie substancji leczniczych Øð przepuszczalno[ bBon jest zwikszona przez substancje zmniejszajce napicie powierzchniowe np. dimetylosulfotlenek (DMSO), kwasy |óBciowe üð transport czynny §ð hamowanie Øð przez substancje o strukturze zbli|onej do zwizków transportowanych na drodze czynnej Øð inhibitory ATPzy, glikozydy nasercowe hamuj przenikanie chloropromazyny §ð aktywacja Øð insulina, wazopresyna, ACTH, bradykinina, angiotensyna aktywuj transport wielu substancji leczniczych przez bBony biologiczne, zwikszajc ich st|enie w tkankach i potgujc ich dziaBanie farmakologiczne Øð dziaBanie peptydów jest uzale|nione od rodzaju substancji leczniczej: §ð insulina zwiksza st|enie izoniazydu w pBucach i chloropromazyny w mózgu ! Interakcje farmakokinetyczne w zakresie biotransformacji leków: §ð interakcje farmakokinetyczne w zakresie biotransformacji leków dotycz gBównie hamowania bdz indukowania aktywno[ci enzymów mikrosomalnych odpowiedzialnych za metabolizm [rodków leczniczych Hamowanie enzymów mikrosomalnych §ð hamowanie biotransformacji zachodzi w przypadku konkurencyjnego wizania przez substancje lecznicze swoistych czy nieswoistych enzymów i powoduje: üð przedBu|enie ich biologicznego okresu póBtrwania üð przedBu|enie i nasilenie dziaBania farmakologicznego üð czsto pojawienie si objawów toksycznych §ð wiele substancji leczniczych zawdzicza swoje dziaBanie farmakologiczne wBa[ciwo[ci wybiórczego blokowania enzymów: üð acetazolamid  anhydroza wglanowa üð neostygmina - acetylocholinesteraza §ð wikszo[ substancji leczniczych, niezale|nie od swojego zasadniczego dziaBania farmakologicznego mo|e hamowa aktywno[ nieswoistych enzymów mikrosomalnych biorcych udziaB w metabolizmie leków üð inhibitory monoaminooksydazy hamuj równie| metabolizm barbituranów oraz niektórych leków p/cukrzycowych üð salicylany hamuj metabolizm pochodnych sulfonylomocznika o dziaBaniu p/cukrzycowym üð allopurynol (inhibitor oksydazy ksantynowej  stosowany w leczeniu dny moczanowej) hamuje metabolizm leku p/nowotworowego 6-merkaptopuryny üð hydroksykumaryna potguje toksyczno[ fenytoiny Interakcje spowodowane zahamowanie biotransformacji zwizek hamujcy leki, którego rozkBad jest dziaBanie hamowany chloramfenikol, cymetydyna pochodne kumaryny mo|liwo[ krwawieD chloramfenikol, pochodne kumaryny tolbutamid hipoglikemia chloramfenikol, cymetydyna, pochodne fenytoina ataksja, dezorientacja kumaryny, izoniazyd, sultiam flukonazol, ketokonazol cyklosporyna nasilone dziaBanie neurotoksyczne erytromycyna i inne makrolity terfenadyna zaburzenia rytmu serca Indukcja enzymatyczna  wzmaganie aktywno[ci enzymów mikrosomalnych §ð wzmo|enie aktywno[ci dotyczy enzymów biorcych udziaB w metabolizmie ró|nego rodzaju substancji leczniczych  proces nieswoisty §ð leki majce wBa[ciwo[ci induktorów enzymatycznych podane równocze[nie z innymi lekami powoduj niekiedy: üð znaczne przyspieszenie transformacji üð zmniejszenie st|enia we krwi i tkankach üð skrócenie biologicznego okresu póBtrwania üð przyspieszenie wydalania §ð przykBady interakcji: üð jednoczesne podanie barbituranów oraz leków p/krzepliwych (pochodnych hydroksykumaryny) powoduje konieczno[ podawania wikszych dawek leków p/zakrzepowych üð aminofenazon powoduje osBabione dziaBanie pochodnych kumaryny üð warfaryna jest inhibitorem enzymatycznym przy jednoczesnym podaniawaniu gryzeofulwiny üð difenylohydantoina przyspiesza metabolizm meprobamatu ! Interakcje w zakresie wydalania leku: §ð interakcje w zakresie wydalania przez nerki mog zachodzi w nastpstwie: üð zmian pH moczu §ð zwizki obni|ajce pH moczu (np. kwasy) przyspieszaj wydalanie sBabych zasad, które przy ni|szym pH podlegaj silniejszej jonizacji (tylko czsteczki niezjonizowane ulegaj wchBanianiu, zjonizowane natomiast s wydalane) Øð zakwaszenie moczu przez dodanie kwasu askorbowego potguje wydalanie amfetaminy, amonifenazu, chlorowodorku petydyny, chinidyny Øð zakwaszenie moczu hamuje wydalanie sulfonamidów, streptomycyny, salicylanów, barbituranów i fenylobutazony Øð zakwaszenie moczu zwiksza siB dziaBania antybiotyków o charakterze kwa[nym np. ampicyliny czy nowobiocyny §ð zwizki podwy|szajce st|enie moczu (np. wodorowglan sodu) wzmagaj wydalanie sBabych kwasów Øð podanie wodorowglanu sodowego przyspiesza wydalanie i skraca czas dziaBania fenobarbitalu §ð zmniejszenie wydalania powoduje zwikszenie st|enia substancji leczniczej nawet do st|enia toksycznego, natomiast przyspieszenie wydalania mo|e osBabi jej dziaBanie MOCZ kwa[ny alkaliczny kwa[ny alkaliczny (hamowanie wydalania) (przyspieszenie wydalania) (przyspieszenie wydalania) (hamowanie wydalania) substancje o charakterze kwa[nym: substancje o charakterze zasadowym: ampicylina amfetamina barbiturany aminofenazon fenylobutazon atropina penicylina erytromycyna pochodne kumaryny gentomycyna salicylany metyloksantyna streptomycyna petydyna prokaina üð konkurencji o miejsce wizania w systemach transportujcych odpowiedzialnych za wydzielanie lub wchBanianie zwrotne §ð hamowanie wydalania penicyliny lub cidofiru przez probenecyd  wykorzystanie w celu zmniejszenia toksyczno[ci cidofiru  probenecyd zmniejsza wydalanie, co Bczy si ze zwikszeniem st|enia we krwi i zmniejszeniem ich dawkowania §ð interakcja midzy sulfonamidami a pochodnymi sulfonylomocznika  wydalanie kanalikowe ! Interakcje substancji leczniczych z alkoholem: Interakcje leków z alkoholem etylowym barbiturany, leki p/cukrzycowe wzajemne nasilenie depresyjnego dziaBania na OUN, potgowanie dziaBania, nagBe zmniejszenie st|enia cukru we krwi amitryptylina potguje dziaBanie alkoholu leki uspokajajce (hydroksyzyna) potgowanie dziaBania leków uspokajajcych leki p/histaminowe potgowanie dziaBania alkoholu insulina przyspieszenie metabolizmu alkoholu izoniazyd skrócenie biologicznego okresu póBtrwania nitrogliceryna spadek ci[nienia, mo|liwo[ wystpienia zapa[ci ! Interakcje midzy lekami a produktami spo|ywczymi: §ð przykBady interakcji: üð leki p/gruzlicze (ryfampicyna, izoniazyd) za|yte po jedzeniu s wchBanianie w mniejszym stopniu ni| przyjte na pusty |oBdek üð inhibitory wyrazy za|yte razem z mlekiem lub pokarmem zawierajcym jony wapnia, magnezu lub |elaza s wchBanianie w mniejszym stopniu na skutek powstawania nierozpuszczalnych chylatów üð biodostpno[ leków lipofilnych zwiksza si przy jednoczesnym podaniu pokarmu üð po|ywienie zmniejsza aktywno[ izoenzymów cytochromu P-450 ! Interakcje farmakodynamiczne §ð s to zachodzce w organizmie zmiany jako[ciowe, zmiany czasu lub siBy dziaBania jednej substancji leczniczej pod wpBywem dziaBania farmakodynamicznego drugiej, równolegle stosowanej §ð w[ród interakcji farmakodynamicznych wyró|niamy: üð synergizm  zjawisko polegajce na tym, |e dwa leki lub wicej leków zastosowanych równocze[nie lub w krótkich odstpach czasu wspiera si wzajemnie w dziaBaniu farmakologicznym; wynikiem jest sumowanie lub potgowanie dziaBania §ð synergizm addycyjny  wystpuje wówczas, gdy dziaBanie dwóch leków podanych razem jest równe sumie dziaBania poszczególnych skBadników; jest to widoczne po podaniu leków o podobnym punkcie uchwytu i mechanizmie dziaBania Øð epinefryna  norepinerfyna Øð fizostygmina - prostygmina §ð synergizm hiperaddycyjny (potencjalizacja, potgowanie)  zachodzi wówczas, gdy dziaBanie leków podanych razem jest wiksze ni| suma dziaBania poszczególnych skBadników; dziaBanie wystpuje przy zastosowaniu leków majcych ró|ny punkt uchwytu, jednak ten sam kierunek dziaBania Øð alkohol etylowy i barbiturany wzmagaj wzajemnie dziaBanie nasenne i uspokajajce Øð chloropromazyna wzmaga znacznie nasilenie i czas trwania snu wywoBanego heksobarbitalem Øð sole wapnia wzmagaj znacznie dziaBanie glikozydów nasercowych prowadzc nawet do zaburzeD czynno[ci serca üð antagonizm  polega na wzajemnym oddziaBywaniu dwóch leków dziaBajcych przeciwstawnie, dajcych w efekcie zahamowanie lub zniesienie ich dziaBania farmakologicznego §ð antagonizm konkurencyjny (kompetycyjny)  wystpuje wówczas, gdy dwa leki (agonista i antagonista) majce ten sam uchwytu dziaBania konkuruj o ten sam receptor Øð mog wypiera si wzajemnie z wizania z receptorem  zale|y to od powinowactwa do receptora i st|enia substancji §ð acetylocholina i tubokuraryna w obrbie pBytki motorycznej §ð nalokson i morfina w obrbie receptora opioidowego §ð antagonizm niekompetycyjny (niekonkurencyjny)  wystpuje wówczas, gdy agonista i antagonista maj inne punkty uchwytu, nawet w obrbie tego samego kompleksu receptorowego Øð antagonista powoduje zmniejszenie szybko[ci reakcji, ale nie powoduje zablokowania receptora  agonista Bczy si z receptorem, ale antagonista osBabia efekt po poBczeniu si agonisty §ð antagonizm funkcjonalny (czynno[ciowy)  dwa leki o ró|nym punkcie uchwytu wywoBuj przeciwstawne dziaBanie Øð epinefryna zw|a naczynia krwiono[ne pobudzajc receptory adrenergiczne, natomiast acetylocholina rozszerza naczynia poprzez pobudzenie zakoDczeD przywspóBczulnych ! DziaBania niepo|dane leków: §ð efekty uboczne dziaBania leków  dodatkowe dziaBania oprócz gBównego dziaBania leków üð po|dane i niepo|dane üð niegrozne i ci|kie üð przewidywalne i nieprzewidywalne üð zale|ne i niezale|ne od dawki leku §ð dziaBania specyficzne dla substancji leczniczych, zale|ne od dawki üð zakres efektów niepo|danych Batwo wyja[ni mechanizmem dziaBania danego leku üð nasilenie dziaBaD niepo|danych jest zale|ne od podanej dawki üð zmiany polekowe  stany chorobowe wywoBane przez [rodki farmakologiczne, które nierzadko pozostaj po odstawieniu leku §ð utrata sBuchu po dBu|szym stosowaniu streptomycyny §ð niewydolno[ nerek po niewBa[ciwym, dBugotrwaBym stosowaniu leków p/bólowych §ð dyskinezy po podaniu neuroleptyków §ð reakcje alergiczne: üð w du|ym stopniu s niezale|ne od dawki i niespecyficzne dla substancji leczniczej üð polegaj na reakcji antygen-przeciwciaBo, która niezale|nie od struktury alergenu wyzwala w dalszej kolejno[ci jednakowy cig reakcji üð warunkiem wystpienia reakcji nadwra|liwo[ci jest pierwszy kontakt z tym samym lub podobnym alergenem (sensybilizacja) üð antygenowo[ grupowa  je|eli ró|ne chemicznie i farmakologicznie substancje lecznicze wyzwalaj t sam reakcj alergiczn üð alergia krzy|owa  reakcja alergiczna wyzwolona przez substancj bez uprzedniego pierwszego kontaktu, ale strukturalnie podobna do tej, która uczuliBa organizm üð zale|nie od mechanizmów reakcje alergiczne dzielimy na: §ð reakcje nadwra|liwo[ci z udziaBem przeciwciaB ·ð reakcje typu I (anafilaktyczna) Øð mediatorem s przeciwciaBa klasy IgE znajduj si na bBonach komórkowych mastocytów i granulocytów zasadochBonnych Øð np. alergia na jad owadów Øð ci|kie konsekwencje dla organizmu: §ð anafilaksja (ci|kie zaburzenie funkcji organizmu) §ð obrzk i pokrzywka na skutek rozszerzenia naczyD krwiono[nych i zwikszenia przepuszczalno[ci kapilar §ð niekiedy szok anafilaktyczny  znaczny spadek ci[nienia krwi ·ð reakcja typu II (cytotoksyczna) Øð wyzwalane przez wizanie IgG lub IgM z antygenami bBony komórkowej komórek krwi, w nastpstwie czego dochodzi do aktywacji ukBadu dopeBniacza i lizy komórek Øð np. niezgodno[ci przy przetaczaniu krwi niezgodnej grupowo ·ð reakcja typu III (kompleksów immunologicznych) Øð wywoBywane s przez kompleksy immunologiczne, które na skutek aktywacji dopeBniacza prowadz do rozwoju reakcji zapalnej zarówno w krwioobiegu, jak i tkankach i jamach ciaBa §ð reakcje nadwra|liwo[ci z udziaBem limfocytów T (nadwra|liwo[ komórkowa) ·ð opieraj si na specyficznych reakcjach immunologicznych, których mediatorem s limfocyty T ·ð po kontakcie z antygenem limfocyty T pomocnicze CD4+ wydzielaj limfokiny, które aktywuj nie tylko cytotoksyczne limfocyty T CD8+, ale tak|e inne komórki zapalne (makrofagi, neutrofile) ·ð klinicznie objawia si jako: Øð reakcje skórne (reakcja tuberkulinowa) Øð alergie kontaktowe skóry (chromiany, sole niklu, niektóre barwniki) Øð reakcje przerzucania przeszczepów §ð szczególne postacie alergii ·ð rumieD  barbiturany lub sulfonamid ·ð zespóB Lyella (toksyczna nekroliza naskórka)  barbiturany lub sulfonamidy ·ð zespóB Stevensa  Johnsona  sulfonamidy ·ð limfadenopatia  fenytoina ·ð zespóB tocznia trzewnego  hydralazyna, hydantoina, prokainamid §ð dziaBania niepo|dane leków w czasie rozwoju embrionalnego i pBodowego w okresie postnatalnym i w okresie karmienia piersi: üð Bo|ysko jest przepuszczalne dla wikszo[ci substancji leczniczych, a komórki embrionalne s szczególnie wra|liwe na [rodki farmakologiczne üð zachodz zaburzenia w okresie: §ð blastogenezy (do 18. tygodnia ci|y) ·ð ci|kie zaburzenia prowadz do obumarcia zarodka ·ð uszkodzenia mniejszego stopnia mog nie doprowadza do uszkodzeD, bo komórki maj wówczas jeszcze du|e zdolno[ci regeneracyjne §ð embriogenezy ·ð je|eli czynnik szkodliwy zadziaBa na blastem w trakcie ró|nicowania powstaje typowa embriopatia  pojedyncza wada rozwojowa ·ð wadami rozwojowymi s: Øð dysgrafie (rozszczepy) np. rozszczep krgosBupa Øð wady serca i naczyD §ð fetogenezy §ð dziaBanie teratogenne üð dziaBanie uszkadzajce pBód, a w szczególno[ci powodujce wady rozwojowe üð substancjami o udowodnionym dziaBaniu teratogennym s: §ð cytostatyki, leki p/padaczkowe, retinoidy, inhibitory ACE §ð inne dziaBania niepo|dane w czasie ci|y: üð pora|enie oddechu i objawy odstawienia po zastosowaniu opioidów üð maskulinizacja pBodów |eDskich oraz feminizacja pBodów mskich üð uszkodzenie sBuchu wywoBane antybiotykami amino glikozydowymi üð anomalnie rozwoju zbów i uszkodzenia ko[ca üð niedoczynno[ tarczycy spowodowana tyreostatykami

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Leki zmniejszajace dzialania niepozadane lekow przeci wnowotworowych
Działania niepożądane cytostatyków
3 b Działania niepożądane i toksyczne leków
Wykład 5 Działania niepożądane
ćwiczenie8 leki dzialajace na uklad krwionosny
działania niepozadane NLPZ
Niepozadane dzialania lekow
7 Dzialania spoleczne i interakcje

więcej podobnych podstron