5270659503

Badania laboratoryjne w diagnostyce neuroboreliozy

Głównym wektorem choroby są kleszcze lxodes, przebywające w środowisku leśnym lub innych skupiskach drzew i krzewów (Tabela I) [2, 4, 5]. W Europie dominującą postacią zakażenia tą bakterią jest neuroborelioza ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego [6,7].

Tabela I

Gatunki kleszczy przenoszące krętki B. burgdorferi w regionach

REGION ŚWIATA_GATUNEK KLESZCZA

Europa (w tym Polska)    lxodes ricinus

Azja    lxodes persculatus

Ameryka Północna    lxodes paciticus,

lxodes scapularis

Bartosik- Psujek H, Belniak E, Mitosek- Szewczyk K. Problemy neurologiczne w chorobach przenoszonych przez kleszcze-aspekty kliniczne i diagnostyczne. Przegl Epidemiol 2002; 56 (1): 30- 37.

Rozpoznanie neuroboreliozy powinno opierać się o diagnozę kliniczną wynikającą z objawów wskazujących na zajęcie ośrodkowego układu nerwowego oraz testy laboratoryjne mające na celu wykrycie przeciwciał przeciw B. burgdorferi w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) [4, 8, 9]. Dodatkowym badaniem przydatnym w prawidłowym rozpoznaniu neuroboreliozy może być badanie płynu mózgowo-rdzeniowego obejmujące ocenę parametrów fizycznych, biochemicznych oraz pleocytozę wraz z cytodiagnostyką [9, 10]. Potrzebę poszerzania diagnostyki o dodatkowe badania tłumaczy fakt, iż wykonywane rutynowo w laboratoriach testy serologiczne w kierunku (neuro) boreliozy często sprawiają trudności interpretacyjne, ponieważ odpowiedź immunologiczna w wyniku zakażenia jest zależna m.in. od fazy choroby, lokalnej produkcji przeciwciał (np. tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym) a także niedoskonałości metod diagnostycznych [4,7,10]. Dokładny wywiad dotyczący pobytu chorego na obszarze endemicznym z możliwością ekspozycji na ukłucie przez kleszcza również może być pomocny w rozpoznaniu (neuro) boreliozy [11].

Historia choroby z Lyme

Pierwsze opisy skórnej postaci tej choroby pojawiły się dopiero na początku XX wieku. Wtedy to Afzelius połączył wystąpienie rumienia wędrującego z ukłuciem przez kleszcza. W 1941 roku Bannwarth opisał kliniczny zespół limfocytar-nego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z porażeniem nerwów czaszkowych i również powiązał to z wcześniejszym ukąszeniem przez kleszcza [5]. Kolejne opisy tej choroby znaleźć można w połowie lat 70-tych. Dotyczyły one grupy dzieci z miejscowości Old Lyme w stanie Connecticut w Stanach Zjednoczonych (USA) z młodzieńczym zapaleniem stawów [1,5,12]. Poszukiwanie czynnika patogennego doprowadziło do wyizolowania w 1983 roku przez Williego Burgdorfera Gram ujemnego krętka z preparatów uchyłków jelit kleszczy. Borrelia burgdorferi, która swoją nazwę otrzymała od nazwiska odkrywcy, została uznana jako czynnik patogenny odpowiedzialny za chorobę z Lyme występującą w Stanach Zjednoczonych. Następnie bakterię tą wyizolowano również w Europie u chorych z podobną symptomatologią [5].

Epidemiologia neuroboreliozy

Dotychczas choroba z Lyme została opisana w ponad 50 krajach, głównie strefy klimatu umiarkowanego. Najwięcej zachorowań diagnozuje się w Europie Wschodniej i Centralnej, Stanach Zjednoczonych, Azji Środkowej a także Japonii [1, 5]. W Polsce terenem endemicznym występowania krętka jest obszar województwa podlaskiego oraz warmińsko -mazurskiego [3,13].

W USA najczęściej izolowanymi gatunkami u chorych są B. burgdorferi sensu stricto. W Europie (w tym w Polsce) u chorych z neuroboreliozą z płynu mózgowo- rdzeniowego (PWIR) najczęściej izolowane są gatunki Borrelia garinii (do 72%), Borrelia afzelii (do 28%) oraz Borrelia burgdorferi sensu stricto (do 11%) [7]. Najsilniejsze właściwości neuro-tropowe wykazuje B. garinii [9].

Jak już wspomniano na wstępie, zmiany dotyczące układu neiwowego w wyniku zakażenia B. burgdorferi częściej występują u chorych w Europie niż w Ameryce Północnej (USA) [7,14]. Coyle i wsp. podają, że postać neurologiczna rozwija się u 15- 40% chorych na chorobę z Lyme [14]. Pancewicz i wsp. w latach 1993-1995 przeprowadzili badania epidemiologiczne wykazując, że wśród hospitalizowanych w Klinice Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku z powodu wszystkich postaci choroby z Lyme 17% stanowili chorzy z neuroboreliozą [7], Podobny wynik uzyskali Czupryna i wsp. w badaniach przeprowadzonych 5 lat później (lata 2000- 2005), którzy wykazali zachorowalność na neuroboreliozę na poziomie 13% [15]. Zbliżone wyniki dotyczące zakażeń układu nerwowego przez 8. burgdorferi uzyskano także w innych krajach Europy: 16% w Szwecji i 15% w Anglii [16, 17]. Z kolei Biletska i wsp. podają, że na Ukrainie zajęcie układu neiwowego występuje u 21 % zakażonych krętkiem 8. burgdorferi [28].

Budowa krętka Borrelia burgdorferi

Krętki Borrelia burgdorferi są to spiralne bakterie Gram ujemne posiadające peryplazmatyczne wici umożliwiające im ruch [1]. W swojej wegetatywnej postaci mają długość 8-22 pm i szerokość 0, 25 - 30 pm oraz tworzą około 3-10 zwojów [12]. W organizmie człowieka mogą występować w formie: krętka o owalnej postaci bez ściany komórkowej (forma L), w formie cysty oraz jako spory. Wszystkie te formy zachowują możliwość wzajemnej transformacji [19, 20]. W budowie 8. burgdorferi na uwagę zasługuje trójwarstwo-wa, blaszkowa błona komórkowa. Ma ona niespotykaną budowę, gdyż łączy cechy bakterii G ujemnych i G dodatnich. Podobnie, jak u bakterii Gram dodatnich błona komórkowa jest ściśle powiązana z peptydoglikanową ścianą komórko-