8097134063

Beata Kosińska 386

ty białek osocza (np. stany zapalne błony śluzowej jelit i żołądka, choroba Leśniowskiego-Crohna, przewlekle wrzodziejące zapalenie jelit) [31, 32].

Białko C-reaktywne (CRP) jest jednym z syntetyzowanych w wątrobie białek ostrej fazy. Głównym czynnikiem indukującym syntezę CRP, podobnie jak i większości innych białek ostrej fazy jest wydzielana przez monocyty interleukina-6 (IL-6), której wydzielanie z kolei, stymulowane jest przez prozapalne cytokiny: TNF-ai interleukinę-1 (IL-1). W warunkach środowiska wewnętrznego organizmu synteza CRP jest stymulowana przez synergistyczne działanie przeciwzapalnych IL-6 IL-10 wraz z prozapalnymi IL-1, IL-8 i TNF-aW odczynie zapalnym na jego syntezę wpływają też inne czynniki jak peptyd hamujący rozrost białaczkowy (LIF) i kardiotropina I. W stanach zapalnych CRP może być syntetyzowane również pozawątrobowo, chociaż dla jego stężenia proces ten ma marginalne znaczenie. Początkowo sądzono, że CRP jest wtórnym czynnikiem obrony bakteryjnej i jego rolę upatrywano w udziale w procesie eliminacji komórek w ognisku zapalnym poprzez współdziałanie zarówno z humoralnymi jak i komórkowymi czynnikami uczestniczącymi w odczynie zapalnym. Ostatnio wykryte związki między CRP i stymulacją wydzielania IL-6 przez aktywowane monocyty wskazują, że CRP może nasilać wydzielanie IL-6, które następnie stymuluje mobilizację szpikowych rezerw neutrofilów, co manifestuje się wzrostem bezwzględnej neutrophilii i różnicowej zawartości neutrofilów w ostrym stanie zapalnym, w stanach pooperacyjnych i zranieniach. Wyniki nowszych badań wskazują, że CRP również bezpośrednio działa na fagocytujące komórki zapalne odgrywając szczególną rolę w regulacji nasilenia odczynu zapalnego. W fazie rozwoju odczynu zapalnego CRP jest czynnikiem stymulującym odczyn zapalny. Jednak ostatecznym efektem wzrostu CRP jest działanie ochronne, polegające na hamowaniu adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, oraz zmniejszenie błonowej ekspresji L-selektyny, co prowadzi do zahamowania syntezy anionorodnika w neutrofilach, a także wiąże się ze wzrostem syntezy antagonisty receptora IL-1 przez monocyty. Podwyższone stężenie CRP w stanach zapalnych zwykle koreluje z liczbą krwinek białych krwi. Cechą wyróżniającą CRP spośród innych białek ostrej fazy jest wysokość zmian stężenia tego białka , które wskutek pobudzenia układu immunologicznego przez różne czynniki może zwiększyć swoje stężenie w osoczu nawet 1000-krotnie. Zatem zmiany stężenia CRP w odczynie zapalnym i innych stanach patologicznych mieszczą się w bardzo szerokim zakresie wartości. Wskazaniami do oznaczania CRP są objawy zwykle towarzyszące infekcji i odczynom zapalnym: hipoalbuminemia, postępująca utrata masy mięśniowej, niedokrwistość bez cech niedoboru żelaza, okresowo występująca podwyższona temperatura. Wysokie stężenie CRP pomocne jest w różnicowaniu przyczyn tych objawów, zwłaszcza, że jego stężenie w przewlekłych stanach zapalnych jest w pewnym stopniu skorelowane z ich nasileniem. Skuteczne leczenie stanu zapalnego powoduje szybkie zmniejszenie stężenia CRP, co jest bardziej widoczne niż podmiotowa poprawa stanu chorego. Zmiany stężenia CRP mogą również wskazywać na pogorszenie stanu chorego, co może nie być łatwo zauważalne w innych testach. Oznaczanie CRP cechuje się wyższą precyzją niż oznaczanie OB [26,27, 28, 29, 30].

Badania aktywności enzymów wątrobowych wykonuje się u pacjentów z powikłaniami IBD w obrębie wątroby i dróg żółciowych. Niewielki wzrost aktywności transaminaz i fosfatazy alkalicznej, jest wyrazem niespecyficznego ogniskowego zapalenia wątroby oraz zmian stłuszczeniowych. U pacjentów z towarzyszącym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych obserwuje się zwiększone ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych po-zawątrobowych i cholestazę.

Elektrolity - pomiar stężenia jonów należy w analityce klinicznej do tzw. panelu badań pilnych. Pomimo że w osoczu występuje kilkanaście substancji w stanie zjonizowanym, w skład panelu oznaczeń wchodzą, występujące w zjonizowanej postaci, sód, potas, wapń, chlorki i wodorowęglany. Oznaczanie elektrolitów stanowi podstawę rozpoznania odwodnienia i umożliwia korektę rozpoznanych zaburzeń poprzez uzupełnienie niedoborów płynów i poszczególnych jonów.

Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki) może prowadzić do hipo-kalemii, która powoduje zmiany potencjału błon komórek mięśniowych i nerwowych prowadząc do zaburzenia czynności mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich, układu nerwowego, a także czynności nerek i równowagi kwasowo-zasadowej [32,33].

Ustalenie rozpoznania nieswoistych zapaleń jelit opiera się zwykle na zespole objawów klinicznych, wynikach badań laboratoryjnych i radiologicznych oraz badaniach endoskopowych z oceną histopatologiczną.

Wyniki badań laboratoryjnych w IBD są zwykle niespecyficzne i odzwierciedlają zasięg oraz nasilenie procesu zapalnego. Na istnienie choroby zapalnej będą wskazywać zarówno objawy ogólne, jak i wyniki badań laboratoryjnych - niedokrwistość, przyspieszony odczyn opadania krwinek czerwonych, zwiększona liczba krwinek białych. Zatem u chorych z bólem brzucha i/lub biegunką objawy, takie jak: niedokrwistość, zwiększona liczba płytek, przyśpieszone OB, zwiększone stężenie CRP lub obecność krwi utajonej w kale mogą wskazywać na aktywną fazę IBD, jednak nie mają one dużej wartości diagnostycznej. Z kolei zwiększone stężenie białka CRP i niskie stężenie albumin mogą sugerować zaostrzenie choroby Leśniowskiego-Crohna lub zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jednak nie przesądzają o rozpoznaniu. Ze względu na ryzyko uszkodzenia wątroby u pacjentów z powikłaniami IBD w obrębie wątroby i dróg żółciowych podczas leczenia immunosupresyjnego, konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby. U chorych zgłaszających się po raz pierwszy z powodu biegunki uzyskanie ujemnego wyniku testu w kierunku przeciw-