3184153108

488 M. PILARSKA [6]

Proces bezpośredniego odwodorowania O-alkilowych fosfolipidów do O-alkenylowych pochodnych zbadano również in vitro (25, 35, 36, 41, 42). Reakcja utlenienia O-alkilowych fosfatydyloetanoloamin, która katalizowana jest przez mikrosomy mózgu szczura, wymaga obecności tlenu i NADPH lub NADH a hamowana jest przez cyjanki. Obecność ATP nie ma wpływu na proces odwodorowania. Podobne właściwości ma również dehydrogenaza utleniająca O-alkilowe fosfatydyloetanoloaminy znajdująca się we frakcji mikrosomalnej komórek tkanki nowotworowej (35). Dehydrogenaza ta ma własności zbliżone do własności dehydrogenaz utleniających kwasy tłuszczowe (35, 36). Ponadto wykazano, że w obecności mi-krosomów mózgu szczura zachodzi reakcja odwodorowania O-alkilowych fosfatydyloetanoloamin do plazmalogenów, która wymaga obecności ATP oraz jest hamowana przez NADPH i NADP (41). Wyniki te wskazują na to, że w tkance nerwowej występuje także specyficzna dehydrogenaza, charakterystyczna dla tej tkanki. Syntezę plazmalogenów z O-alkilowych fosfolipidów obserwowano również w obecności komórek glejowych i neuronów mózgu szczura (42). Dodatkowo otrzymano dane wskazujące na to, że istnieją prawdopodobnie dehydrogenazy działające na poziomie O-alkilo-wego dwuglicerydu (Radomińska-Pyrek, prywatna informacja).

Lokalizację enzymów związanych z syntezą plazmalogenów zbadano w komórkach tkanek nowotworowych (22, 43). Stwierdzono, że homoge-nat komórek jest równie aktywny jak frakcja mikrosomalna razem z post-mikrosomalnym supernatantem (43). Synteza plazmalogenów nie zachodzi w obecności samych mikrosomów (22), konieczny jest dodatek postmikro-somalnego supernatantu. Jednakże ostatnio (36) obserwowano syntezę plaz-malogenóto in vitro z l-0-l-¹⁴C-heksadecylo-sn-glicero-3-fosfoetanoloami-ny w obecności jedynie frakcji mikrosomalnej mózgu szczura.

Odwodorowanie O-alkilowych fosfolipidów nie jest prawdopodobnie jedyną drogą syntezy plazmalogenów. Wskazują na to wyniki badań nad inkorporacją podwójnie znakowanego glicerolu (2-³H i ¹⁴C-glicerolu) do dwuacylowych i alkenyloacylowych fosfolipidów w Clostridium butyricum (44). Porównanie poziomu syntezy radioaktywnych fosfolipidów eterowych i dwuacylowych w mikrosomach mięśni szkieletowych po podaniu radioaktywnych prekursorów wskazywało na to, że brak jest metabolicznego pokrewieństwa między fosfolipidami O-alkilowymi i O-alkenylowymi (29). Jednakże na podstawie analizy składu kwasów tłuszczowych i ich pochodnych znajdujących się w fosfolipidach mikrosomów mięśni wykluczono istnienie wspólnego prekursora dla acylowych i eterowych fosfolipidów eta-noloaminowych (37). Uzyskane wyniki świadczą także o bezpośrednim powiązaniu metabolicznym między O-alkilowymi i O-alkenylowymi fosfa-tydyloetanoloaminami.

Acylację O-alkenylowych fosfolipidów zaobserwowano po raz pierwszy (45, 46) w błonie erytrocytów i w błonach sarkoplazmatycznego retiku-lum mięśni szkieletowych królika. Już wtedy wysunięto sugestię, że reak-