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Figurę 1.8 : Systeme RANK-RANKL-OPG

Les ostćoblastes et ostćocytes sćcr&tent le RANKL qui se lie a son rćcepteur naturel, RANK sur la surface des ostćoclastes, ce qui m&ne h leur activation. Les ostćoblastes et les ostćocytes secr&tent ćgalement de FOPG, un rćcepteur leurre de RANKL qui empeche la liaison de RANKL h RANK et en consequence Pactivation des osteoclastes. Adaptć de Richards et al., 2012.

a/.,2002; Simonet et al., 1997). In vivo> les souris surexprimant le g£ne OFG dćveloppent une ostćopćtrose sćv£re (Simonet et al., 1997), tandis que les souris dćficientes souffrent d’une grave ostćoporose (Bucay et al., 1998). Toutes les hormones et les facteurs locaux qui agissent sur les ostćoclastes ont une action sur le syst&me RANK-RANKL-OPG. Les facteurs connus pour stimuler la rćsorption osseuse tels que les PTH, PTHrP, 1,25-dihydroxyvitamine D3, les cytokines BL-1, TNF-a, PGE2, EL-6, BL-11, IL-15, IL-17, IGF1, et les glucocorticoides, augmentent Fexpression de RANKL par les ostćoblastes et diminuent en meme temps Fexpression de POPG intervenant dans la rćgulation du ratio RANKL/OPG (Boyce et Xing, 2007; Boyce et Xing, 2008; Suda et al., 1999). Le RANKL et POPG sont donc les cles du systćme agoniste/antagoniste qui rćgule le devenir des osteoclastes.