4613347652

S

LISTĘ DES F

Figurę 1. Alterations des voies de signalisation de la survie et de la proliferation dans les cellules cancereuses. Lors de la liaison des facteurs de croissance sur leur rćcepteur, les voies Ras ou PI3K peuvent etre actives. La premićre menera vers des signaux de proliferation tandis que la deuxieme favorisera plutót la survie. Plusieurs proteines intermediaires peuvent, si mutees, profiter aux cellules cancćreuses. Adaptć de (Francoz et al., 2012)........................................................................................................3

Figurę 2. Concept de Pimmunoćdition du cancer. L’immunoedition du cancer passe par trois phases majeures soit la phase d’ćlimination, d’equilibre puis d’ćvasion. Ces demićres sont modulćes en fonctions des cellules immunitaires infiltrantes, des cytokines secrćtćes et de 1’accumulation de mutations au sein des cellules tumorales. Adaptć de (Schreiber et al., 2011)..................................................................................13

Figurę 3. Cascade d’activation du complćment. La Cascade du complćment peut etre activee selon trois voies soit la voie classique, des lectines ou encore alteme. Plusieurs facteurs requis different dans chacune des voies, mais toutes convergent vers l’activation de la molecule C3. Tire de (Peffault de Latour et al., 2010).......................23

Figurę 4. Historique de 1’oncolyse virale. Le concept d’oncolyse virale est nć tout d’abord d’apres les observations cliniques de regressions spontanees de cancer suitę a des infections (encadrćs oranges) (Bierman, 1953; Bluming and Ziegler, 1971; Dock, 1904; Gross, 1971; Pasquinucci, 1971; Taqi, 1981) ou une vaccination (encadres rouges) (DePace, 1912; Greentree, 1983; Hansen and Libnoch, 1978; Schattner, 1984). Dans les annćes 50, les experimentations & base de virus en vue de therapie oncolytique ont vu le jour (encadrćs bleus). Vinrent ensuite les traitements dits de deuxićme gćnćration utilisant des virus modifies genetiquement afin d’accroitre leur selectivite envers les cellules tumorales (encadrć mauve), puis les traitements de troisieme generation avec des virus selectifs armćs, pouvant alors dćlivrer des gćnes d’intćrets (encadre vert). Adaptó de (Liu et al., 2007)..........................................................................................29

Figurę 5. Interaction de certains virus onco!ytiques avec le mćtabolisme cellulaire.

lntervention de divers virus avec les voies cellulaires de 1’apoptose, la signalisation par 1’interfćron et EGFR/Ras. Adapte de (Guo et al., 2008). Abbreviations: Apaf-1, Apoptotic peptidase activating factor 1; Bak, BcI-2 homologous antagonist killer; Bax, Bcl-2-associated X protein; Bcl-2, B-cell lymphoma-2 ; Bid, BH3 interacting-domain death agonist; Casp-9, caspase-9; Cyto-C, cytochrome c; eIF-2a, Eukaryotic translation initiation factor 2 a; EGFR, Epidermal growth factor receptor, FADD, Fas-Associated protein with Death Domain; GF, growth factor; lAPs, Inhibitors of apoptosis; IFNs, Interferons; IFN-R, rćcepteur a Pinterferon; NDV, Newcastle disease virus; PKR, proteinę kinase R; tBid, Bid tronque; TRAIL-Rs, recepteurs du tumor-necrosis-factor related apoptosis inducing ligand; VSV, Yesicular stomatitis virus.....30