Patologia szczegółowa układu krążenia
1 Martwica m. sercowego
Zaczyna się jako m. skrzepowa, stopniowo przechodzi w m. rozpływną.
Zawał m. sercowego - ognisko martwicze o średnicy >1 cm.
Martwica obejuje miocyty i zręb. Działa chemotaktycznie - przyciaga granulocyty, które usuwają martwe komórki, ich miejsce
zajmuje blizna.
Martwica skrzepowa z węzłami skurczu - zwykle obejuje kilka komórek (może byc rozsiana w mięśniu).
Mechanizm: uszkodzenie błony komórkowej wnikanie Ca2+ silny skurcz rozerwanie miofibrylli miofibrylle gromadzą
się, tworzą prążek prostopadły do osi długiej komórki (ognisko skurczu) rozpad komórki, napływ makrofagów (brak
granulocytów).
Przyczyny - niedotlenienie /7/:
1. miażdżcya tt. wieńcowych
2. zapalenie m. sercowego
3. nadciśnienie tętnicze
4. w sąsiedztwie zawału
5. po operacjach serca
6. przy uszkodzeniu mózgu
7. guz chromochłonny nadnerczy
Martwica pierwotnie rozpływna (miocytoliza) - dotyczy pojedynczych komórek (ogniska do 2 mm), zawartość komórki jest
rozpuszczana (w mikroskopie obraz  pustej komórki ). Wokół komórek gromadzą się makrofagi, granulocyty nie są przyciągane.
Przyczyny /5/:
1. niedotlenienie
2. mocznica
3. u alkoholików
4. po wstrzÄ…sach insulinowych
5. w dystrofiach nerwowo-mięśniowych
Fragmentaryzacja m. sercowego - rozerwanie włókien mięśniowych w stawkach lub w obrębie samych komórek. Występo-
wanie: osoby zmarłe.
Wapnienie kardiomiocytów - typu dystroficznego (komórki uprzednio zmienione), sprzyja mu nadczynność przytarczyc (ę!
[Ca2+] we krwi).
2 Włóknienie (fibrosis) m. sercowego
Postacie:
1. Śródmiąższowe - kolagen gromadzi się w zrębie, rozsuwa komórki
2. Okołonaczyniowe - w chorobie reumatycznej
3. Bliznowacenie
3 Otłuszczenie serca (cor adipe tectum)
Definicja: rozrost tk. tłuszczej podnasierdziowej w tych miejscach, gdzie jest jej fizjologicznie mało (odejście pnia płucnego,
brzegi serca, wierzchołek). Grubość wartswy tłuszczowej - do 1.5 cm. Granica między tk. tłuszczową o nasierdziem jest równa.
Otłuszczenie zwyrodniajace (adipositas cordis)
Definicja: metaplazja tk. łacznej zrębu w tk. tłuszczową - tk. tłuszczowa wrasta między kardiomiocyty, a w prawej komorze
może całkowicie zastapić kardiomiocyty. Wskutek rozsunięcia kardiomiocytów następuje spadek i wydajności.
Przyczyny /2/:
1. otyłość
2. przewlekłe leczenie steroidami
1
4 Zmniejszenie siÄ™ serca
Wyniszczenie prowadzi do niewielkiego zmniejszenia serca.
Zanik m. sercowego (atrophia cordis)
Zmiany morfologiczne /7/:
1. zaostrzenie koniuszka
2. zanik/galaretowaty wygląd tk. tłuszczowej podnasierdziowej
3. wężykowaty przebieg naczyń wieńcowych
4. wsierdzie zgrubiałe, pomarszczone
5. włóknienie wierzchołków m. brodawkowatych
6. ścieńczenie ściany
7. jest to zanik brunatny
5 Przerost serca (hypertrophia cordis)
Definicja: powiększenie się masy m. sercowego pod wpływem przeciążenia pracą. W pewnym momenice serce nie jest w stanie
sprostać przeciążeniu i nie wyrzuca odpowiedniej ilości krwi na obwód zaleganie krwi w komorach rozszerzenie serca.
Przyczyny /4/:
1. niekóre niemiarowości
2. uszkodzenie zastawek lub strun ścięgnistych
3. zapalenie m. sercowego
4. toksyny
1,2 - szybki rozwój zmian (godziny), 3,4 - długi (dni).
Parcie krwi na ścianę serca powoduje, że włókna tworzą mniej warstw mniż normalnie, ściana cieńczeje, a serce staje się kuliste.
Przerost serca jest następstwem /3/:
1. zniszczenia części serca i zastąpnienie ubytku blizną - PRZEROST CZ
ÅšCIOWY
2. ę! dopływu krwi do komór - PRZEROST NA TLE PRZECI
ŻENIA OBJ
TOÅšCIOWEGO
3. ę! oporu na jaki natrafia krew wypływająca z komór - PRZEROST NA TLE PRZECI
ŻENIA CIŚNIENIOWEGO
M. sercowy ulega zmianom w następstwie /6/:
1. przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego ( przerost)
2. zaburzenie ukrwienia
3. zwyrodnienia różnego typu
4. zapalenie
5. choroby niezapalne prowadzące do włóknienia
6. działąnia toksyn lub zaburzeń przemiany materii
ZWYRODNIENIE + ZAPALENIE M. SERCOWEGO = KARDIOMIOPATIA
Podział kardiomiopatii:
1. Pierwotne
1. przerostowa
2. rozstrzeniowa
3. zaciskajÄ…ca
2. Wtórne
1. na tle zakażenia m. sercowego
2. odosobnione zapalenie m. sercowego
3. kardiomiopatia połogowa
4. kardiomiopatie w przebiegu zaburzeń hormonalnych, zaburzeń przemiany materii
5. kardiomiopattie związane z dystrofiami nerwowo-mięśniowymi
6. kardiomiopatia po napromieniowaniu
7. kardiomiopatia w przebiegu niewydolności nerek
8. kardiomiopatia alkoholowa
9. kardiomiopatie związane z działaniem leków i amin katecholowych
2
5.1 Przerost objętościowy
Jest to przerost ODŚRODKOWY (h. excentrica), występuje w niedomykalności zastawki aorty.
Morfologicznie /5/:
1. zmniejszenie liczby wartsw kardiomiocytów
2. zaokrÄ…glenie serca
3. spłaszczenie beleczek mięśniowych
4. wydłużenie mm. brodawkowatych
5. grubość ściany prawidłowa lub lekko powiększona (bo następuje przerost kardiomiocytów)
5.2 Przerost ciśnieniowy
Morfologicznie:
1. zgrubienie i wydłużenie kardiomiocytów - trwa do momentu, gdy masa serca będzie wynosić 5 g
2. po przekroczeniu masy 500 g następuje nasilenie przerostu i rozszczepenie kardiomiocytów
3. grubienie ściany lewej komory, komora ma kształt jajowaty, światło szczelinowate
4. zgrubienie beleczek mięśniowych i mm. brodawkowatych - do tego moemntu jest to przerost dośrodkowy, wyrównawczy
(h. concentrica compesata)
5. dalsze zmiany zależą od stopniowego wyrodnienia kardiomiocytów (wskutek upośledzonego zaopatrzenia w tlen)
6. jeśli obecna jest miażdżyca naczyń wieńcowych - pojawia się martwica drobnych fragmentów mięśni - małe blizny
7. mięsień słabnie, krew zalega w komorach, które się rozszerzają, ściana jest pogrubiona, ale beleczki spłaszczają się - jest to
przerost dośrodkowy niewyrównany (h. concentrica decompensata)
6 Wady wrodzone serca
Podział /10/:
1. nieprawidłowe położenie serca
2. wrodzone zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae congenita)
3. włóknienie sprężyste wsierdzia (fibroelastosis endocardii)
4. koartktacja aorty (coarctatio aortae)
5. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (defectus septii interatrialis) = ASD
6. ubytek przegrody międzykomorowej (defectus septii interventricularis) = VSD
7. przetrwały przewód tętniczy (= p. Botalla) (ductus ateriosus persistens)
8. wspólny pień tętniczy (truncus arteriosus communis)
9. całkowite przełożenie głównych tętnic (transpositio vasorum completa)
10. skorygowane przełożenie głównych tętnic
7 Wady nabyte serca
1. zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego prawego
2. zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego lewego
3. niedomykalność zastawki 2-dzielnej
4. zwężenie ujścia aorty
5. niedomykalność zastawki aorty
8 Choroba niedokrwienna serca
8.1 Niedokrwienie (ischaemia) i niedotlenienie (hypoxia)
Niedotlenienie - niedostateczna podaż O2
Niedokrwienie - niedostateczna podaż O2, glukozy, Ca2+, albumin i innych + zatrzymywanie H+, CO2, kw. mlekowego i
substancji czynnych osmotycznie
Niedokrwienie
Podział:
1. zupełne - spowodowane przez zakrzep na blaszce miażdżycowej, zapalenie tt. wieńcowych lub przez zator skrzeplinowy (rzadko,
gdyż tt. wieńcowe odchodzą od aorty pod kątem prostym)
3
2. niezupełne - jest konsekwencją utrudnionego przepływu spowodowanego:
1. zmianami organicznymi tt. wieńcowych, miażdżycą, zapaleniem
2. wrodzonymi nieprawidłowościami odejścia tt. wieńcowych
3. znacznym “! ciÅ›nienia rozkurczowego w aorcie (utrudnia to przepÅ‚yw wieÅ„cowy) - podczas wstrzÄ…su, tachykardii (>200/min),
bradykardii (20-25/min), niedomykalność zastawek aorty i zwężenie zastawek aorty
4. skurcze tt. wieńcowych
5. zagęszczenie krwi po utracie H2O (wymioty, biegunka, obfite poty)
6. choroby małych tętnic
Niedotlenienie
Przyczyny:
1. niedostateczna dostawa O2 (zmniejszona zawartosć w powietrzu)
2. zwiększone zapotrzebowanie (przerost m. sercowego lub szybka praca)
3. niedostateczna dostawa O2 (po krwotoku, kiedy ubytek krwi jest objętościowo wyrównywany płynem krwiozastępczym, pod-
czas bezdechu po nagłym wyłączeniu czynności płuc (np. zator tt. wewnatrzpłucnych, zatkanie oskrzela, odma), w wadach
nabytych i wrodzonych serca, zatrucie CO)
4. utrudnienie dostawy spowodowane przez wydłużenie drogi dyfuzji (naciek zapalny, włóknienie, skrobiawica zrębu)
Morfologiczne konsekwencje niedokrwienia
Zwężenie t. wieńcowej:
1. Toleropwane - spadek przepływu o 50%, nie powoduje zmniejszenia [ATP]
2. Krytyczne - spadek przepływu o 60-80%, zmniejsza się [ATP]
3. Totalne - spadek przepływu do wartości 0-20%, spadek [ATP], martwica m. sercowego w ciagu 45 minut, pojawienie się
nieprawidłowści skurczu, zakłócenie zjawisk elektrofizjologicznych, niemiarowość, skrajna martwica z ustaniem czynności
zniszczonego fragmentu
Zmiany morfologiczne:
1. zmiany ultrastrukturalne - obumieranie mitochondriów, zanik ziaren glikogenu, marginalizacja chromatyny jąder, zagęszczenie
macierzy mitochondriów, uszkodzenie lizosomów i sarkolemmy
2. martwica kardiomiocytów - pierwotnie skrzepowa, pierwotnie rozpływna (miocytoliza) lub z węzłami skurczu
3. zwężenie lub zamknięcie naczyń włosowatych
Metaboliczne konsekwencje niedokrwienia
1. spadek zawartości O2
2. zaburzenie oddychania mitochondrialnego
3. Ä™! [NADH]
4. aktywacja glikolizy beztlenoweh “! [glikogenu], Ä™! [kw. mlekowego]
5. z czasem glikoliza beztlenowa przestaje być efektywna “! [ATP], Ä™! [AMP]
6. gromadzenie H+, NH4+, PO43- oraz Na+ ( Ä™! substancji osmotycznie czynny obrzek)
7. stłuszczenie pogłębia nieodtlenienie
8. ę! działania enzymów rozkładających fosfolipidy sarkolemmy wytwarzanie lizofosfatydów, które nasilają detergentowe dzia-
Å‚anie acylokarnityny
9. ę! zagrożenia integralności sarkelemmy
10. zaburzona wymiana jonów przez sarkolemmę
11. gromadzenie wolnych rodników (nadtlenkowy - O2- i wodorotlenkowy OH-), “! aktywnoÅ›ci czynników usuwajÄ…cych WR
(dysmutaza nadtlenkowa, peroksydaza glutationowa)
12. utrudniony wychwyt wapnia “! skurczów i czynnoÅ›ci pompy Na-K
Przywrócenie krążenia zapewnia dostawę O2, glukozy, granulocytów i innych oraz usuwanie metabolitów. Gdy niedokrwienie trwa
dłużej 0 powstają niekozystne skutki reperfuzji: napływające granulocyty są z
ródłem WR, dopływ H2O jest powodem obrzeku
i pękania komórek, dopływ Ca2+ - powstaje martwica z węzłami skurczu.
Zmiany patologiczne w małych tętnicach wieńcowych mają znaczny wpływ, gdyż zaopatrują węzeł zatokowo-przedsionkowy i
przedsionkowo-komorowy. Przyczyny:
1. zakrzepy
2. zatory (gł. po operacjach serca)
3. zapalemnie ściany i mikroarteriopatie (odkładanie się PAS-dodatnich złogów pod śródbłonkiem)
4. rozrost tk. łacznej w bł. wewnetrznej i środkowej
Skutki niedorkrwienia m. sercowego:
1. Śmierć nagła
2. Dusznica bolesna
3. Zawał. m. sercowego
4. Przewlekła niewydolność pochodzenia wieńcowego
4
8.1.1 Śmierć nagła
Definicja: jest to niespodziewana śmierć w wyniku zawału lub migotania komór spowodowana zwężeniem t. wieńcowej o więcej
niż 75%.
8.1.2 Dusznica bolesna (angina pectoris)
Definicja: jest to niedostateczne ukrwienie m. sercowego, które nie doprowadza jeszcze do zawału. Główną przyczyna jest
miażdżyca tt. wieńcowych (zwężęnie światła i sztywność ściany).
Ukrwienie m. sercowego mozna poprawić poprzez:
1. ę! ciśnienia w aorcie
2. “! oporu przepÅ‚ywu przez naczynia wieÅ„cowe
Objawy kliniczne: BÓL - skutek kwasicy wywołanej glikolizą beztlenową.
Postacie:
1. Dusznica ustabilizowana (wysiłkowa) - napady bólu podczas wysiłku lub w stresie, niedokrwienie wsierdzia (obniżenie ST w
EKG)
2. Dusznica niustabilizowana - napady bólu nie poprzedzone wysiłkiem lub stresem, z czasem bóle pojawiają się coraz częściej i
trwają dłużej. Występuje zwężenie niepełnoobjawowe (65%) lub pełnoobjawowe (15%)
3. Dusznica Prinzmetala - napady blu pojawiają się w spoczynkum zwykle o tej samej godzinie, bólowi towarzyszą zaburzenia
rytmu i przewodzenia, występuje niedokrwienie pełnościenne - podwyższenie ST w EKG
8.1.3 Zawał m. sercowego (infarctus myocardii)
Definicja: rozległa martwica skrzepowa powstała w wyniku niedostatecznego dopływu krwi przez tt. wieńcowe.
Przyczyny:
1. miażdżyca tt. wieńcowych:
1. zwężenie światła
2. zesztywnienie ściany uniemożliwia rozszerzenie światła w sytuacji zwięksoznego zapotrzebowania na tlen (tt. wieńcowe
mają b. niewiele anastomoz (są to tt. anatomiczne końcowe), powstają one w podeszłym wieku - dlatego u ludzi młodych
powstaje zawał nieproporcjonalnie rozległy)
3. wylew krwi do blaszki miażdzycowej nagłe zamknięcie światła tętnicy
4. zakrzepica tt. wieńcowych powstająca na powierzchni blaszki miażdżycowej
2. zapalenie tt. wieńcowych (np. guzkowe)
UWAGA! do zawału nie dochodzi w kile naczyniowej, gdzyż zarastaniu tt. wieńcowych towarzyszy zarastanie worka
osierdziowego, co umożliwia rozwój krążenia obocznego przez osierdzie
3. niedostateczny dopływ krwi do tt. wieńcowych wskutek wady serca, zaburzeń rytmu lub skurczu tt. wieńcowych pochodzenia
nerwego
4. niedobór K+
5. zaburzenia hormonalne:
1. “! insuliny
2. Ä™! amin katecholowych:
1. tworzenie złogów płytek w drobnych naczyniach wieńcowych
2. otwracie poÅ‚Ä…czeÅ„ tÄ™tniczo-żylnych (“! przepÅ‚ywu przez naczynia wÅ‚osowate)
3. “! wykorzystanie O2
Statystyka:
1. 50% zawałów - zesztywniałe lub zwężone drobne tt. wieńcowe
2. zmiany miażdżycowe nie są bardziej nasilone niż u osób bez zawału
3. 3x częściej zapadają na zawał pracownicy umysłowi
4. zawał występuje częściej podczas dnia
W przypadkach zawału ze wstrząsem tworzą się często zawały, które mogą być przyczyną śmierci (stan wstrząsu sprzyja zakrze-
picy). Skrzeplina pogarsza sytuację zawału - dlatego stosuje się leki p-zakrzepowe (przeciwdziałają powstwaniu skrzepliny). Jeśli
skrzeplina znajduje się w gałęzi międzykomorowej przedniej, to zajmuje najkrótszy odcinek - dlatego działanie p-zakrzepowe ma
największą szansę powodzenia w zawale ściany przedniej.
Rzadką przyczyna zawału są skrzepliny pochodzące z zastawek lewego serca (tt. wieńcowe odchodzą pod kątem prostym od
aorty).
5
t. wieńcowa prawa dolna i tylna część przegrody międzykomorowej
tylna ściana komory lewej, koniuszek
Lokalizacja: g. międzykomorowa przednia t. lewej górna i przednia część przegrody międzukomorowej,
przednia ściana komory lewej
g. okalająca t. lewej ściana boczna komory lewej
Zawał prawej komory:
1. zamknięcie t. wieńcowej prawej tuż po odejściu od aorty
2. rozległy zawał koniuszka przechodzący na komorę prawą
Komora prawa jest odzywiana przez krew przepływającą przez tą komorę - dlatego ryzyko zawału jest niewielkie. W lewej ko-
morze jest to tylko cienka wartwa pod wsierdziem.
Zawał przedsionków - występuje bardzo rzadko, dotyczy gł. przedsionka prawego, powstaje zwykle w następstwie zwału komo-
ry lewej (niewydolność “! dopÅ‚ywu do tt. wieÅ„cowych). Powstaje zwykle w poz
nym wieku (dlatego nie spotyka sie blizn),
rozpoznaje sie go mikroskopowo, o lokalizacji decyduje skrzeplina przyścienna.
Podział zawałów:
1. niepełnościenny - zajmuje warstwę podwsierdziową (<50% grubości ściany), ma charakter ogniska lub zmiany ciągłej,
przyczyna jest równoczesne zwężenie t. wieńcowej i jej gałęzi
2. pełnościenny - zajmuje >50% grubości sciany, zajuje całą ściane lub nie dochodzi do wsierdzia
Gdy zawał dochodzi do wsierdzia, to może wytworzyć się skrzeplina przyścienna ( zator). Gdy zawał dochodzi do nasierdzia -
nad tkanką martwiczą rozwija się włóknikowy
Przebieg zmian:
1. do 1-15 godziny - tylko zmiany histochemiczne (zanik glikogenu, “! aktywnoÅ›ci dehydrogenaz), immunohistochemiczne (prze-
pojenie włóknikiem), mikroskopia świetlna (falisty przebieg włókien, ę! kwasochłonności, zatarcie poprzecznego prążkowania,
karioliza, piknoza, karioreksja), gorÄ…czka, Ä™! [aminotransferaz] we krwi
2. napływ neutrocytów (6 godzina), zanikają ok. 5-6 dnia, pojawiaja się makrofagi
3. po kilku dniach - zblednięcie terenu zawału
4. od 4-5 dnia - usuwanie martwych kardiomiocytów, pojawienie się naczyń włosowatych i fibroblastów
5. ok. 10 dzień - liczne makrofagi obładowane lipofuscyną i hemosyderyną
6. do końca 14 dnia - uprzątnięcie martwicy o wielkości <4 mm (większe ogniska uprzatane są przez 3-4 tygodnie)
7. 3 tydzień - pojawiają się włókna kolagenowe
8. po 6-12 tyfgodniach - powstaje blizna (włókna kolagenowe i sprężyste)
9. w obrębie zawału mięśień może pęknąć (gł. między 5 a 10 tygodniem, gdy tkanka martwicza rozmięka) - gł. u ludzi, którzy
na początku zawału nie położyli się do łóżka, nie odczuwali bólu lub go zlekceważyli (ludzie starsi, cukrzycy)
1. pęknięcie zewnetrzne z tamponadą
2. pęknięcie wewnetrzne - dotyczy:
1. mm. brodawkowatych śmierć nagła
2. przegrody międzykomorowej duszność, przeciążenie komory prawej, niewydolność obu komór
10. blizna pozawałowa może rozszerzać się tętniakowato - gł. w okolicy koniuszka, bnlizna taka rzadko pęka, na powierzchni
wewnętrznej moga tworzyć się skrzepliny
Zejście zawału /2/:
1. blizna pozawałowa
2. śmierć /4/:
1. wstrzÄ…s
2. migotanie komór
3. pęknięcie serca
4. ostra niewydolność lewokomorowa
Powikłania zawału /9/:
1. zaburzenia rytmu
2. pęknięcie ogniska zawału
3. ostra niewydolność lewej komory + obrzęk płuc
4. tętniak ściany serca
5. niedomykalność zastawki 2-dzielnej
6. zespół pozawałowy Dresslera (gorączka, cechy zapalenia nasierdzia lub opłucnej, ogniskowe zap. płuc, ę! OB) - pojawia się od
10 tygodni do 2 lat po zawale, podłożem jest reakcja autoimmunizacyjna na tkankę martwiczą
7. wstrząs kardiogenny - gł. jeśli zniszczeniu uległo >40% masy mięśnia; w przebiegu nie występuje hipowolemia (nie podajemy
płynów)
8. zakrzepica naczyń kończyn dolnych - u osób starszych
9. przewlekła niewydolność m. sercowego
6
9 Choroby z przewagÄ… zmian we wsierdziu
9.1 Zapalenie wsierdzia (endocarditis)
Może dotyczyć /3/:
1. zastawek (e. valvularis)
2. strun ścięgnistych (e. chordalis)
3. wsierdzia ściennego (e. parietalis)
Oznaki morfologiczne /3/:
1. tworzenie siÄ™ brodawkowatych/polipowatych skrzeplin na powierzchni wsierdzia
2. uszkodzenie zastawki z wytworzeniem w niej ubytków
3. włóknienie i twardnienie zastawki
Podstawowe typy morfologiczne:
1. zap. brodawkowate/polipowate (e. verucosa, polyposa)
2. zap. wrzodziejace (e. ulcerosa)
3. zap. włókniste (e. fibrosa)
Może być przejawem ch. gośćcowej lub w wyniku zakażenia zastawek.
9.1.1 Zapalenie wsierdzia w chorobie gośćcowej (e. rheumatica, valvitis rheumatica)
Zmiany morfologiczne:
1. grubienie płatków zastawek
2. na powierzchni zwróćonej do prądu krwi powstają brodawkowate skrzepliny (średnicy do 3 mm) - skrzepliny pojawiaja się
wzdłuż brzegów zastawek i na strunach ścięgnistych (e. verucosa)
3. zmiana chorobowa rozpoczyna się na pierścieniu ścięgnistym i obejmuje zastawkę
4. zastawka jest obrzmiała (nacieki z limfocytów i plazmocytów)
5. zwyrodnienie włóknikowate zrębu zastawki - naciek zapalny, czasem powstają twory przypominające guzki Aschoffa
6. w miejscu zwyrodnienia następuje uszkodzenie śródbłonka i powstanie skrzepliny
7. zmiany mogą też obejmować wsierdzie lewego przedsionka (tuż nad zastawką dwudzielną powstaje zgrubienie wsierdzia w
postaci białawej plamy - plama McCalluma)
8. zastawki bliznowaciejÄ…, grubiejÄ…, staja siÄ™ sztywne (e. fibrosa), wapniejÄ… - powstaje nabyta wada serca (vitium cordis acquisi-
tum)
9. na zgrubiałych zastawkach osiadają nowe skrzepliny - jest to wyraz zaostrzenia choroby (e. fibrosa exacelerata verucosa)
10. zapalenie goścowe dotyczy głównie lewego serca, głównie zastawki 2-dzielnej, następnie zastawki 2-dzielnej i aorty, a na koniec
- obu zastawek serca lewego i jednej serca prawego
9.1.2 Zapalenie wsierdzia na tle zakażenia
Nakterie wraz z krwiÄ… dostajÄ… siÄ™ do wsierdzia i osiadajÄ… na zastawkach.
Postacie morfologiczne /2/
1. Zapalenie polipowato-wrzodziejÄ…ce (e. polyposo-ulcerosa)
" bardzo ostre klinicznie
" czynniki etiologiczne: gronkowce, paciorkowce, Candida albicans
" zakażenie dotyczy zastawek uprzednio nie zmienionych
" bakterie niszczą śródbłonek, co ułatwia powstawanie zakażonych skrzeplin
" skrzepliny (duże, polipowate, kruche) gromadzą się na zastawce 2-dzielnej lub aorty
" zastawka Å‚atwo ulega uszkodzeniu - martwica prowadzi do powstania w niej ubytku
" skrzepliny mogą też zajmować struny ścięgniste i wsierdzie ścienne (może to prowadzić do pęknięcia struny ścięgnistej)
" zniszczenie zastawki prowadzi do jej niedomykalności
2. Zapalenie polipowate i włókniste (e. polyposa et fibrosa)
" dłuższy przebieg kliniczny
" czynnik etiologiczny: Streptococcus viridans, który słabo niszczy zastawki
" zakażenie dotyczy zwykle zastwek zmienionych uprzednio przez chorobę goścową, rzadziej serca z wadą wrodzoną
" do zakażenia dochodzi zwykle wskutek zatorów bakteryjnych przez nowoutworzone naczynia w zwłókniałej zastawce
" na zastawce powstają duże, polipowate skrzepliny
7
W obu postaciach powstają skrzepliny, które mogą się łatwo odrywać i stanowić materiał zatorowy (najczęściej w mózgu). Drob-
ne zatory powodują pukcikowate wybroczyny w skórze, spojówkach i dnie oka.
Może dojść do kłebuszkowego ogniskowego zapalenia nerek.
Farmakologiczne opanowanie zakażenia nie jest równozanczne z pełnym wyleczeniem - zawsze pozostają trwałe zniekształcenia
zastawek i włóknienie mięśnia sercowego (chory umiera zwykle z powodu niewydolności serca na tle zmian zastawkowych lub w
mięśniu).
Czynniki sprzyjające zakażeniu:
1. uzaleznienie od alkoholu, narkotyków
2. zabiegi na sercu
3. dializy zewnÄ…trzotrzewnowe
W fazie schyłkowej chorób wyniszczających mogą się na zastwkach tworzyć niewielkie skrzepliny (zapalenie na tle osłabienia).
9.1.3 Zapalenie brodawkowate wsierdzia w przebiegu liszaja rumieniowatego - tzw. zapalenie Libmana
i Sacksa
Skrzepliny powstaja na obu powierzchniach zastawek. Zakrzepy sa większe niż w chorobie goścowej, ale mniejsze niż w bakte-
ryjnym zapaleniu wsierdzia. Zakrzepy są płaskie, często dochodzą do podstawy zastawki, zajmują kieszonki zastawek półksięży-
cowatych (zmiana patognomiczna), obejują wsierdzie ścienne i struny ścięgniste.
Zmiany dotyczÄ… kilku zastawek:
1. 2-dzielna
2. 3-dzielna
3. pnia płucnego
4. aorty
Skrzepliny ulegają organizacji, ale nie powoduje to takiego zniekształcenia jakw ch. goścowej. Rzadko też się odrywają i tworzą
zatory.
Mikroskopowo w zastawce:
1. zwyrodnienie włóknikowate
2. ciała hematokyslinowe
3. nacieki z histiocytów, plazmocytów i limfocytów
9.1.4 Zapalenie wsierdzia zastawkowego w kile III rzędowej
Może obejmować zatsawki aorty. Płatki zastawki grubieją, nieco sztywnieją, zwi.ększa się odstęp między nimi. Brak skrzeplin
na powiezchni zastawki. Prowadzi to do niedomykalności zastawki aorty.
10 Choroby z przewagÄ… zmian w osierdziu
10.1 Tamponada serca
Definicja: jest to krwotok do niepęknietego worka osierdziowego. Jest zawsze śmiertelna (?). W zdrowym, nierozciągliwym worku
osierdziowym zwiększające się ciśnienie uciska żyły główne i płucne lub ich ujścia do przedsionków. Powoduje to utrudniony
dopływ krwi do serca serce otrzymuje coraz mniej krwi, aż w końcu dopływ krwi zupełnie ustaje serce pracuje jako pusta
pompa tłocząca, a po kilku bezowocnych skurczach zatrzymuje się.
10.2 Pęknięcie serca (ruptura cordis)
Patomechanizm osłabienie m. sercowego wskutek choroby (zawał, ropień), co prowadzi do pęknięcia serca (worek osierdziowy
nie naruszony). Uszkodzona tkanka mięśniowa wokół otworu nie kurczy się (nie zamyka otworu) krew wypływa swobodnie do
worka osierdziowego.
Inne przyczyny /3/:
1. tępy uraz klatki piersiowej (np. uderzenie o kierownicę)
2. ugodzenie ostrym narzędziem - następuje uszkodzenie worka osierdziowego i m. sercowego - ponieważ mięsień jest zdrowy,
więc kurczy się wokół rany i ją zaciska, niewielka ilość krwi przedostaje się do worka osierdziowego i jest usuwana na zewnątrz
nie dochodzi do tamponady
3. kula karabinowa - rozerwanie całego narządu
8
10.3 Zapalenie wysiekowe osierdzia (pericarditis exudativa)
Podział /3/:
1. Zapalenie surowicze - w przebiegu ch. goścowej.
2. Zapalenie włóknikowe - złogi włóknika różnej wielkości (od nalotu do złogów grubości kilku mm (serce kosmate - cor villosum,
cor hirsutum)) zlepiajÄ… nasierdzie z osierdziem.
3. Zapalenie ropne, posokowate - polega na gromadzeniu siÄ™ ropy lub posoki w worku osierdziowym. Niekiedy dochodzi doropnego
zapalenia z odmą (pneumopyopericardium) - wskutek połaczenia się ropnia płuca (połaczonego z oskrzelem) z workiem
osierdziowym.
Zejście: rozległe lub ograniczone zrosty (organizacja wysięku włóknikowego powoduje silny rozrost tkanki łącznej w worku
osierdziowym). Pozostałością rozerwanych zrostów są plamy mleczne. Worek zarasta i stanowi twardą powłokę serca o grubości
do 1.5 cm - jest to zapalenie zaciskajace osierdzia (pericarditis constrictiva) - rozkurcz komór jest ograniczony i może
dojść do zaciśnięcia ujść żył głównych.
10.4 Zapalenie włóknikowe lub surowiczo-włóknikowe worka osierdziowego
Występuje najczęściej w przebiegu:
1. mocznicy (zwykle w okresie schyłkowym)
2. gruz
licy
3. chorobie goścowej
4. liszaj rumieniowaty
Charakter krwotoczny wysięku surowiczego lub surowiczo-włóknikowego przemawia za tym, że tłem zapalenia są przerzuty
nowotworu złośliwego
11 Nowowtwory serca
Występuja rzadko,zwykle są to nowotwory przerzutowe.
11.1 Torbiel jednokomorowa
" zwiÄ…zana z workiem osierdziowym
" wysłana międzybłonkiem
" może powodwać ból za mostkiem
" usunwana operacyjnie
" wykrywana zwykle przypadkowo na zdjęciach RTG
11.2 Międzybłoniak (mesothelioma)
" rozwija siÄ™ wewnÄ…trz worka osierdziowego
" może mieć wygląd płaskiego zgrubienia nasierdzia lub osierdzia
" utrudnia rozkurcz komór
" niszczy kardiomiocyty
" utrudnia napływ krwi do serca
11.3 Inne nowotwory osierdzia
1. naczyniaki krwionośne
2. włókniakonerwiak
3. tłuszczak
11.4 Åšluzak (myxoma)
" Å‚agodny
" ozwija się we wsierdziu ściennym lewego przedsionka
" rośnie do światła przedsionka
" powierzchnia gładka, może być pokryta skrzeplinami
" na przekroju - galaretowaty
" utrudnia przepływ przez przedsionek
Mikroskopowo:
1. komórki wrzecionowate lub gwiaz
dziste
2. nieliczne naczynia włosowate i włókna kolagenowe
9
11.5 Mięśniak prążkowany serca (rhabdomyosarcoma cordis)
" niezłośliwy
" pojedynczy lub mnogi
" występuje w skojarzeniu ze stwardnieniem guzowatym mózgu
Makroskopowo:
1. guzek lub guzki o średnicy do kilku centymetrów
2. barwa szara lub szarobiała
3. dość wyraz
nie oddzielone od zdrowego mięśnia
4. ujawnia się zwykle w dzieciństwie
5. prowadzi do niewydolności serca
Mikroskopowo:
1. pajączkowate miocyty zawierające poprzeczne prążkowanie
11.6 Nowotwory złośliwe
Bardzo rzadkie:
1. mięśniak poprzecznie prążkowany mięsakowy
2. mięśniakowłókniak mięsakowy
3. tłuszczak mięsakowy
4. naczyniak mięsakowy
5. chłoniak
11.7 Przerzuty do serca
Zwykle pochodzÄ… z:
1. oskrzela
2. sutek
3. żołądek
4. okrężnica
12 Reakcja układu odpornościowego na mioglobinę
Mioglobina jest autoantygenem - wyzwala odczyny humoralne i komórkowe gdy organizm styka się z nią po raz pierwszy.
Choroby poowdujÄ…ce uwolnienie mioglobiny:
1. zawał
2. zakażenie przez pierwotniaki
3. ostre choroby reumatyczne
4. operacje
5. wszczepienie rozrusznika
6. ch. wieńcowa
7. reumatyzm przewlekły
8. toczeń rumieniowy
W badaniu fluorescencyjnym:
1. po 1h  ++++
2. po 2h  ++
3. po 4h  +
4. po 24h zwykle  - (usuwana przez nerki)
Pierwotna odpowiedz
immunologiczna
1. w 1-szej dobie nie ma p-ciał
2. IgM obecne jest między 2 a 10 dniem
3. IgG obecne jest między 5 a 20 dniem (do kilku miesięcy)
Wtórna (anamnestyczna) dpowiedz
immunologiczna
1. w pierwszej dobie pojawiajÄ… siÄ™ IgG i IgM
10
2. IgM zanika w 10 dobie
3. IgG utrzymuje się dłużej
Test hamowania migracji leukocytów - pozwala na stwierdzenie obecności reakcji komórkowej. Metoda: na krążku bibuły
nasączonej rozcieńczoną mioglobiną kładzie się kapilarę zawierajacą leukocyty osoby badanej. Jeśli nie nastąpiło powstanie czyn-
nika hamowania migracji leukocytów (kontrola) to leukocyty migrują po powierzchni bibuły, jeśli czynnik ten został wydzielony
(zawał, zespół Dresslera) - migracja leukocytów jest ograniczona.
11