9679385444

Modyfikacja ta została dobrze przyjęta przez środowisko neurologów. Nowe kryteria MR zaczerpnięte z badań grupy MAGNIMS zastosowane zostały także w rozpoznaniu pierwotnie przewlekle postępującej postaci stwardnienia rozsianego (7,11).

W nowych wytycznych z 2010 r. zmieniono wymagania dotyczące nieprawidłowości w badaniu MR mózgowia. Aby zakwalifikować je jako pozytywne należy wykazać obecność co najmniej jednej zmiany w jednym z obszarów charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego (okołokomorowo, podkorowo, podnamiotowo) lub minimum dwóch zmian w badaniu MR rdzenia (patrz tab. 2) (11).

Dyskusja

Wczesne i trafne rozpoznanie SM jest niezwykle istotne dla właściwej opieki nad chorym, a dodatkowo wspomaga decyzje dotyczące leczenia immunomodu-lacyjnego, które jest najskuteczniejsze we wczesnych etapach choroby. Wraz z upowszechnieniem kryteriów McDonalda możliwe stało się rozpoznanie SM nawet u pacjentów z przebytym CIS i dodatnimi wynikami badań MR, już we wczesnych fazach choroby. W badaniach dowiedziono, że nowe kryteria rozpoznania stwardnienia rozsianego na podstawie obrazowania MR są wysoce swoiste w przewidywaniu rozwoju SM. Retrospektywna analiza danych klinicznych potwierdziła użyteczność i trafność wcześniejszych wersji kryteriów McDonalda. Zapewniają one wczesną diagnozę zmniejszając istotnie prawdopodobieństwo postawienia rozpoznania fałszywie pozytywnego. Charakteryzują się one stosunkowo wysokim poziomem specyficzności, a wraz z kolejną aktualizacją zwiększają swoją czułość.

Na ocenę obecnie zaktualizowanych kryteriów jest jeszcze za wcześnie. Badanie Swanton z 2007 roku odnoszące się do kryteriów z lat 2001 i 2005 oraz modyfikacji kryteriów radiologicznych z roku 2006 wykazało relatywnie wysoką swoistość rozpoznań rzędu 88-91 % (kryteria z 2001 r. wg McDonald - 91%; 2005 McDonald - 88%; oraz kryteria z 2006 - 87%), przy ciągle nieco niższej ale wzrastającej czułości (2001 McDonald - czułość 47%; 2005 McDonald - 60%; kryteria z 2006 - 72%) (15).

Choć aktualne kryteria stanowią niewątpliwie istotny postęp w diagnostyce SM, nie dają odpowiedzi na wszystkie pytania, np. wątpliwości mogą budzić sytuacje gdzie rzut SM jest definiowany jako relacjonowany przez pacjenta lub stwierdzony obiektywnie epizod typowy dla „ostrej zmiany demielinizacyjnej" OUN (ang. an acute inflamatory demyelinating event). W jednej z ostatnich prac zwrócono uwagę, że aż jeden na trzech chorych przyjmowanych z objawami ostrej demielinizacji podaje w wywiadzie epizod sugerujący przebycie już co najmniej jednego rzutu w przeszłości (3). Pojawiają się więc obawy o zbyt małą precyzję danych zebranych tylko na podstawie wywiadu (13).

Słabą stroną aktualnych klasyfikacji - mimo istotnego postępu w tym zakresie - pozostaje nadal nieco nieprecyzyjne definiowanie wtórnie przewlekle postępującej postaci SM. Chorzy ci inaczej reagują na leczenie i jak zauważa Rudick (2011) ze względu na dość nieostre kryteria diagnostyczne rekrutacja do tej grupy w terapeutycznych próbach klinicznych może odnosić się do zbyt heterogennej grupy chorych, co z kolei może utrudniać precyzyjną ocenę odpowiedzi na leczenie (13).

Dodatkowo postęp badań neuroobrazowych spowodował wyodrębnienie się nowej grupy chorych z tzw. radiologicznie izolowanym zespołem (ang. radiologically isolated syndrome, RIS) (4, 9). Niewątpliwie i ta grupa chorych powinna doczekać się schematów postępowania diagnostycznego i kryteriów rozpoznawczych.

Tabela 2. Dla rozpoznania postaci pierwotnie przewlekle postępującej SM (PPSM) Panel proponuje następujące kryteria:

A)

Jeden rok postępu choroby (oceniony retrospektywnie lub prospektywnie) plus dwa z trzech poniższych kryteriów:

B)

1)    stwierdzenie rozsiania zmian w przestrzeni (DIS) w mózgowiu, to jest obecności £ 1 ognisk(a) w sekwencji T2 w lokalizacji typowej dla SM;

2)    stwierdzenie rozsiania zmian w przestrzeni (DIS) w rdzeniu kręgowym, to jest obecności £ 2 ognisk w sekwencji T2 w rdzeniu;

3)    dodatni wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego (obecność prążków oligoklonalnych i/lub podwyższona wartości indeksu IgG).

118

Neuroskop 2011, nr 13