MIKROBY

MIKROBY

MIKROBY

MIKROBY

KOŁO III

by E, K, M, S

SKÓRA I TKANKI MIĘKKIE

I Najczęstsza lokalizacja zakażeń

Drobnoustroje na skórze szczególnie licznie gromadzą się w okolicach ujść gruczołów potowych i
łojowych.

Niektóre z nich, jak np. beztlenowe pałeczki gram dodatnie Propionibacterium acnes , kolonizują

także głębsze odcinki gruczołów łojowych. Brak bakterii gram ujemnych na skórze wiąże się
też prawdopodobnie z ich niezdolnością do konkurowania o znajdujące się tam receptory.

Bakterie te, np. pałeczki jelitowe, spotyka się jedynie w wilgotnych okolicach odbytu.
Stanowią one tam florę przejściową i są łatwo eliminowane podczas zabiegów higienicznych.

•

warstwa skóry właściwej (róża, liszajec)

•

w mieszku włosowym (ropne zapalenie mieszka włosowatego, czyraczność)

•

okolice paznokcia (zanokcica)

•

tkanka podskórna (zapalenie tkanki łącznej)

II Mechanizmy obronne

•

stałe złuszczanie się warstwy rogowej naskórka

•

kwaśny odczyn skóry

•

hamowanie wzrostu wielu bakterii przez kwasy tłuszczowe

•

działanie lizozymu wytwarzanego przez gruczoły łojowe (działa na ściany komórkowe
bakterii G+)

•

aktywność związanej ze skórą tkanki limfatycznej, które tworzą m.in. keranocyty, limfocyty
T, komórki śródbłonka naczyń

•

obecność naturalnej mikroflory skóry

•

powierzchniowe wysychanie, eliminujące obecne na skórze, wrażliwe na wysychanie,
pałeczki G-

Na liczebność drobnoustrojów na skórze mają także wpływ temperatura i wilgotność środowiska,
w którym człowiek przebywa, a także poziom higieny osobistej.

III Czynniki predysponujące do zakażenia

•

przerwanie tzw. obrony miejscowej - uraz mechaniczny (ukąszenie, rana pooparzeniowa,
skaleczenie itp.)

•

obniżenie obrony miescowej: nieprawidlowe rogowacenie, wzmożony łojotok, nadmierne
pocenie

•

brak higieny

•

stan ogólnego wyniszczenia: choroby nowotworowe, niedożywienie

•

próchnica

•

wilgotność

•

nieprawidłowe krążenie żylne lub chłonne

•

niedobory odporności

•

współistnienie chorób ogólnoustrojowych (np. cukrzyca)

•

antybiotykoterapia (miejscowa, ogólna)

IV Stała i przejściowa flora skóry

ziarenkowce G(+)

Micrococcus spp.
Staphylococcus:
→ S. aureus –nosicielstwo
→ tzw. gronkowce koagulazo ujemne (CNS)
(np.

S

.epidermidis,

S.

hominis,

S.

haemolythicus)
Streptococcus: paciorkowce zieleniejące, S.
viridans

maczugowce

tlenowe: Corynebacterium (tzw. maczugowce
rzekome)
beztlenowe: Propionibacterium spp.

drożdżaki

lipofilne: Pityrosporum ovale i P. obriculare
(niewielka część normalnej flory skóry)
Candida spp.: szczególnie C. albicans
(mogą kolonizować skórę okolic wilgotnych, np.
dołów pachwinowych)

V Czynniki etiologiczne zakażeń

ANTYBIOTYKOTERAPIA

nadka

ż

enie bakteriami opornymi na

antybiotyki (MRSA, HLAR, ESBL (+) )

nadka

ż

enie grzybicze

(najcz

ęś

ciej kandydoza)

==> etiologia bakteryjna

==> etiologia grzybicza

==> etiologia wirusowa

ETIOLOGIA BAKTERYJNA (czyli jak nie wiesz, o co chodzi, to chodzi o aureusa...)

CzE → czynnik epidemiologiczny
E → epidemiologia


ZESPÓŁ RITTERA

(gronkowcowe złuszczające zapalenie skóry = gronkowcowy zespół oparzonej skóry = SSSS [ang.
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome] )

CzE: Staphylococcus aureus (II grupa fagowa wydziela eksfoliatynę- toksynę epidermolityczną)

E: nosiciele na oddzialach polozniczych [kontakt bezpośredni,droga kropelkowa]

CZYRAK = ropne zapalenie okołomieszkowe

CzE: Staphylococcus aureus

E: zakażenie ezogenne [podrażnienie, rana, uraz, nadmierna potliwość, atopowe zapalenie skóry] i

endogenne [nosicielstwo- przy osłabionej odporności]

CZYRAK GROMADNY (KARBUNKUŁ)→ jednoczesne zajęcie kilku mieszków włosowych


RÓŻA = paciorkowcowe zapalenie skóry

CzE: Streptococcus pyogenes

E: nosciele, chorzy i ozdrowieńcy [dostaje się głównie przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe]

LISZAJEC ZAKAŹNY

CzE: Staphylococcus aureus i/lub Streptococcus pyogenes

E: kontakt bezpośredni (osoby uprawiające sporty kontaktowe takie jak rugby, futbol amerykański

lub zapasy są podatne, także osoby aktywnie pogujące na Woodstock'u – true story bro!)

* NIESZTOWICA – choroba owiec i kóz... było na wykładzie, nie pytajcie dlaczego.

ZAPALENIE TKANKI ŁĄCZNEJ

CzE: Staphylococcus aureus lub Streptococcus pyogenes

E: zakażenie egzogenne [ uszkodzenie lub mikrouszkodzenie skóry ]

MARTWICZE (ZGORZELINOWE) ZAPALENIE POWIĘZI

E: zakażenie egzogenne [ rany,oparzenia i inne uszkodzenia skóry ]

→ martwicze zapalenie powięzi o etiologii paciorkowcowej (tzw. zgorzel paciorkowcowa)

CzE: Streptococcus pyogenes

→ martwica mięśni (zgorzel gazowa)

CzE: Clostridium perfringens

→ postepujące martwicze zapalenie powięzi o etiologii mieszanej

CzE: Staphylococcus aureus oraz Peptostreptococcus sp. lub Bacteroides sp.

FIGÓWKA = ropne zapalenie mieszków włosowych

CzE: Staphylococcus aureus (najczęściej) lub Pseudomonas aureginosa

E: zakażenie egzogenne [ uszkodzenie lub mikrouszkodzenie skóry ]

RÓŻYCA

CzE: Erysipelothrix rhusiopathiae

E: głównie urazy i otarcia skóry rąk u pracowników rzeźni

TRĄDZIK MŁODZIEŃCZY

CzE: Propionibacterium acnes lub Propionibacterium granulosum

E: głównie dotyczy osób pokwitających

PROMIENICA

CzE: Actinomyces israeli

ZESPÓŁ STOPY CUKRZYCOWEJ

CzE: Staphylococcus aureus (lub S. epidermidis) oraz Bacteroides sp. i Peptostreptococcus sp.

ZAKAŻENIA RAN OPARZENIOWYCH

CzE: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, pałeczki G- z rodziny Enterobacteriaceae lub zakażenia
mieszane

ETIOLOGIA GRZYBICZA

Trichophyton sp.

Microsporum sp.

Epidermophyton sp.

dermatomykozy

Candida albicans

kandydoza

Cryptococcus neoformans

kryptokokoza

Aspergillus fumigatus

aspergiloza

ŁUPIEŻ PSTRY

CzE: drożdżaki z gatunku Pityrosporum ovale

E: kontakt z chorym człowiekiem, lub zwierzęciem, a także przez kontakt z przedmiotami, których
używał chory

GRZYBICA SKÓRY OWŁOSIONEJ

CzE: Trichophyton sp. lub Microsporum sp.

E: kontakt z chorym człowiekiem, lub zwierzęciem a także przez kontakt z przedmiotami, których
używał chory

GRZYBICA PAZNOKCI

CzE: Trichophyton sp. lub Candida albicans

E: kontakt z chorym człowiekiem, lub zwierzęciem, a także przez kontakt z przedmiotami, których

używał chory

ETIOLOGIA WIRUSOWA

ZAKAŻENIA OPRYSZCZKOWE

CzE: HSV1 i HSV2 (Herpes Simplex Virus)

HSV1:

- opryszczka wargowa

- opryszczkowe zapalenia jamy ustnej

- opryszczkowe zapalenie opon mózgowych i mózgu

HSV2:

- opryszczka narządów płciowych

- zakażenie wrodzone

OSPA PRAWDZIWA

CzE: Variola Virus

E: kontakt z chorym człowiekiem, lub zwierzęciem a także przez kontakt z przedmiotami, których

używał chory

VI Rodzaje materiałów diagnostycznych

W zakażeniach skóry i tkanki podskórnej drobnoustrojów poszukuje się w:

* ropie po nacięciu ropnia zamkniętego,

* wydzielinie ropnej przetoki,

* ropnych i surowiczych płynach z ran pooperacyjnych i pooparzeniowych,

* płynach wysiękowych ze zmian pęcherzowo-grudkowych,

* bioptatach

Sposoby pobierania

Wydzielinę ze zmian powierzchniowych pobiera się wymazówką zwilżoną jałowym
fizjologicznym roztworem NaCl lub wymazówką z podłoża transportowego.

Z umiejscowionych głębiej zmian ropnych materiał aspiruje się strzykawką, po uprzednim
odkażeniu powierzchni skóry.

W przypadku ropni zamkniętych bardzo często materiał do badania bakteriologicznego uzyskuje się
po nacięciu chirurgicznym.

Ogólne zasady postępowania diagnostycznego

W celu identyfikacji czynnika etiologicznego zakażenia materiał pobrany z:

a) zmian powierzchownych kierujemy na badania w kierunku bakterii tlenowych

b) zmian głębokich kierujemy na badania w kierunku bakterii beztlenowych i tlenowych

Diagnostyka

→ wykonanie preparatu bezpośredniego z wymazu ze zmiany chorobowej

→ metody inżynierii genetycznej (PCR)

→ badanie lekooporności

→ testy serologiczne

→ hodowla na podłożach i rożnicowanie:

=> gronkowców (podłoże Chapmanna z mannitolem)

=> grzybów (podłoże Sabourauda, Wikena i Richardsa)

=> beztlenowców (podłoże Wrzoska, Wilsona-Blaira)

VII Leczenie

Schorzenia wywołane przez S. aureus, ze względu na duży odsetek środowiskowych szczepów
MRSA ) od razu leczone wankomycyną, linezolidem lub daptomycyną.

W przypadku róży, zapalenia tk. łącznej i innych schorzeń wywołanych paciorkowcami stosuje się
penicyliny półsyntetyczne oporne na penicylinazy lub cefalosporyny I generacji.

W leczeniu zgorzeli gazowej zaleca się podawanie penicyliny w połączeniu z klindamycyną.

W leczeniu grzybic powłok skórnych stosuje się nystatynę i natamycynę

W leczeniu zakażen wirusami opryszczki stosuje się acyklowir, famcyklowir lub walacyklowir.

ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO

I Ogólne informacje

Z zakażeniem układu moczowego mamy do czynienia, gdy drobnoustroje są obecne w drogach
moczowych położonych powyżej zwieracza pęcherza moczowego.

Obecność drobnoustrojów drobnoustrojów w cewce moczowej (w jej dalszej części) jest
zjawiskiem fizjologicznym.

Znamienna bakteruria: liczba Kassa → obecność 10

5

bakterii w 1 ml moczu, prawidłowo pobranego

do badania

Bakteruria bezobjawowa, czyli >10

5

bakterii w 1 ml moczu bez żadnych innych objawów

→ u dziewcząt (1,5 – 2,0 %)

→ u kobiet ciężarnych (4-6 %)

→ po 65. roku życia (15-20 %)

→ w cukrzycy (do 10 %)

II Lokalizacja zakażeń

Zakażenia mogą dotyczyć:

=> górnych dróg moczowych
- ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

=> dolnych dróg moczowych
- zapalenie pęcherza moczowego
- zapalenie cewki moczowej
- zapalenie gruczołu krokowego

III Czynniki predysponujące do zakażeń

•

płeć (kobiety chorują częściej- ma to związek z budową anatomiczną)

•

wiek (znamienna bakteruria u ponad 10% mężczyzn i 20% kobiet powyżej 65 r.ż.)

•

wrodzone lub nabyte wady układu moczowego

•

refluks pęcherzowo- moczowodowy

•

kamica moczowa

•

zaburzenia w opróżnianiu pęcherza spowodowane zarówno powiększeniem stercza i
opadaniem macicy

•

zabiegi na drogach moczowych ( zakażenia szpitalne),

•

cewnikowanie i inna instrumentacja dróg moczowych

•

unieruchomienie w łóżku

•

fenotypowa grupa krwi P1 ( receptory w komórkach nabłonkowych ułatwiają przyleganie
bakterii ). Antygen P1 zlokalizowany jest w fimbriach, ma zdolności adhezyjne z
receptorami nabłonka dróg moczowych.

•

ciąża i połóg

•

stosunek płciowy

•

niektóre choroby np. cukrzyca

•

immunosupresja

•

IV Mechanizmy obronne organizmu

•

sprawne mechaniczne wypłukiwanie (mikcja)

•

długość cewki moczowej

•

perystaltyka moczowodów i zastawek pęcherzowo-moczowodowych

•

kwaśny odczyn moczu i wydzieliny pochwy

•

amoniogeneza

•

obecność białka Tamma – Horsfalla, która zapobiega przyleganiu bakterii

•

naturalna mikroflora okolicy i ujścia cewki moczowej (zapobiega kolonizacji bakteriami
patogennennymi)

•

bakteriobójcze działanie mukopolisacharydów błony śluzowej

•

złuszczanie się komórek nabłonka wyściełającego drogi moczowe

•

wydzielina gruczołu krokowego (spermina, spermidyna)

V Stała i przejściowa flora fizjologiczna ujścia cewki moczowej

Flora cewki moczowej nie jest obfita i wynosi 1000- 10.000 organizmów w dystalnej części cewki
moczowej, a jeszcze mniej w jej początkowym odcinku.
Większość mikroorganizmów to bakterie G(+).
Ponieważ cewka moczowa u mężczyzn jest dłuższa, jest bardziej sterylna i skuteczniej chroni przed
wnikaniem bakterii do pęcherza moczowego.

Ziarenkowce G(+): Pałeczki G(+):

Staphylococcus epidermidis Corynebacterium spp.
Enterococcus spp. Lactobacillus spp.
Streptococcus spp. Eubacterium spp.
Peptococcus spp. Propionibacterium spp.

Peptostreptococcus spp.

Flora fizjologiczna okolicy cewki moczowej:

Staphylococcus epidermidis

Lactobacillus spp.

Corynebacterium spp.

Bacteroides spp.

Streptococcus spp. alpha- hemolizujący

VI Drogi szerzenia się zakażeń

•

wstępująca (ponad 98% ZUM): przemieszczanie zarazków z cewki do pęcherza moczowego
np. podczas cewnikowania lub stosunku płciowego

•

układ limfatyczny (droga limfogenna): zwiększenie ciśnienia w pęcherzu moczowym
(przepływ limfy z niższych pięter układu moczowego do nerek)

•

układ krwionośny (droga hematogenna): ok. 2%

VII Czynniki etiologiczne zakażeń

Escherichia coli- 80% (serotypy uropatogenne, nefropatogenne)

Staphylococcus saprophyticus

Klebsiella pneumoniae i inne pałeczki jelitowe z rodziny Enterobacteriacae – 8-15%

Enterococcus

Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa (zakażenia szpitalne)

Serratia marescens (zakażenia szpitalne)

Candida albicans i inne gatunki rodzaju Candida, Cryptococcus neoformans i Aspergillus
sp.

Wirusy – Adenowirus typu 2 – (ostre krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego)

patogen

ZUM nabyte poza szpitalem i/lub osoby

uprzednio zdrowe

ZUM nabyte w szpitalu i/lub osoby z

upośledzeniem odporności

Bakterie G (-)

Escherichia coli

Klebsiella

Proteus

Escherichia coli

Klebsiella

Proteus

Pseudomonas

Enterobacter

Serratia

Citrobacter

Salmonella

Bakterie G (+)

Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus epidermidis

Enterococci

Lactobacilus

Streptococcus B

Prątki

Mycobacterium tuberculosis

prątki atypowe

Mycoplasma

Ureoplasma

Grzyby

Candida

Aspergillus

Cryptococcus

Wirusy

Cytomegalowirus

Adenowirus

!!! ZESPÓŁ CEWKI MOCZOWEJ (u kobiet)

Chlamydia trachomatis

Lactobacilluss

Ureaplasma urealyticum

Bakterie beztlenowe

VIII Objawy kliniczne zakażeń

ZAPALENIE CEWKI MOCZOWEJ

•

dysuria (tzn. ból lub uczucie pieczenia podczas oddawania moczu)

•

częste oddawanie moczu

•

nagłe parcie na mocz

•

ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO

•

ból i tkliwość okolicy nadłonowej

•

częste oddawanie moczu spowodowane zmniejszoną pojemnością pęcherza

•

niekiedy krwiomocz

OSTRE NIEOBTURACYJNE ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK

•

ból w okolicy lędźwiowej

•

tkliwość nerek przy palpacji

•

gorączka, dreszcze

•

krwiomocz

•

zwykle współistnieją też objawy zakażenia dolnych dróg moczowych

•

objawy nieswoiste: nudności, wymioty, biegunka, zaparcie

IX Metody pobierania i przesyłania materiału diagnostycznego

Materiałem diagnostycznym jest MOCZ.

Metody pobierania:

→ strumień środkowy (po przerwie nocnej min. 4h)

→ nakłucie nadłonowe (przy podejrzeniu infekcji bakteriami beztlenowymi)

→ cewnikowanie (świeżo założony cewnik)

1. Ocena ilościowa

Ilościowe posiewy moczu

Pozwalają na rozróżnienie między zanieczyszczeniem a istniejącym zakażeniem. Zebrany mocz
wysiewa się ilościowo na różne podłoża, w tym wybiórcze dla Enterobacteriacae (takie jak agar
MacConkeya) i na agar z krwią w celu ustalenia całkowitej liczby bakterii. Gdy zastosowano
właściwe techniki rozcieńczeniowe, pojedyncze kolonie – każda odpowiadająca wzrostowi
pojedynczej komórki bakterii – były widoczne po 18-24 godzinach inkubacji.


Metody ustalania liczby bakterii w moczu (CFU)

1. Metody hodowlane:

•

metoda ezy kalibrowanej (Hoepricha)

•

metoda seryjnych rozcieńczeń

•

metoda zanurzeniowa

2. Metody niehodowlane:

•

badanie mikroskopowe nierozcieńczonego moczu

•

paskowe testy biochemiczne

•

Test Grissa – redukcja azotanów do azotynów przez bakterie obecne w moczu

•

TCC – redukcja bezbarwnego chlorku tetrazolinowego do barwnego formazonu

•

ACB – badanie moczu po odwirowaniu na obecność przeciwciał opłaszczających bakterie
IgM, IgA, IgG w chorobach nerek

Liczba bakterii zależy od :

•

przeszkód w drogach moczowych (kamica)

•

częstości oddawania moczu (zapalenie pęcherza niemowląt)

•

obecności leków p/ bakteryjnych (próba Gouda)

•

czasu inkubacji w pęcherzu

•

rodzaju bakterii (szybkość namnażania się)

Jaka liczba bakterii świadczy o zakażeniu ?

* po nakłuciu nadłonowym – każda

* po pobraniu cewnikiem – większa niż kilka – kilkanaście kolonii

* po pobraniu ze środkowego strumienia moczu

< 10

2

CFU/ml- posiew ujemny

> 10

5

CFU/ml- znamienna bakteriuria

u dorosłych

>10

3

CFU/ml- znamienna bakteriuria

u dzieci

2. Ocena jakościowa

W większości przypadków jeden czynnik etiologiczny.

Zakażenia mieszane (po zabiegach urologicznych, cewnikowaniu).

Trzy lub więcej rodzajów bakterii- nieprawidłowe pobranie, przechowywanie lub transport.

X Leczenie

Bakteruria bezobjawowa: leczymy małe dzieci i kobiety w ciąży

Zakażenia objawowe: wszystkich, bez wyjątku!

postać

Leki I rzutu

Leki II rzutu

Niepowikłane zapalenie pęcherza

moczowego

Trimetoprim

Kortimoksazol

Ciprofloksacyna

Amoksycylina + klawulonian
Nitrofurantoina
Amoksycylina
Fosfomycyna

Nawracające zapalenie pęcherza

moczowego

Trimetoprim

Kortimoksazol

Ciprofloksacyna

Amoksycylina + klawulonian
Nitrofurantoina
Amoksycylina
Fosfomycyna

Niepowikłane ostre

odmiedniczkowe zapalenie nerek

Na podstawie posiewu

moczu

Kotrimoksazol
Amoksycylina + Klawulonian
Ciprofloksacyna

Powikłane ZUM

Ciprofloksacyna

(jak wyżej)

CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ

W chorobach przenoszonych drogą płciową należy objąć badaniem pacjenta i jego partnera zgodnie
z zasadą postępowania epidemiologicznego.

I Stopień czystości pochwy

I flora fizjologiczna

II flora fizjologiczna + Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Streptococcus viridans

III niska zawartość Lactobacillus acidophilus, Bacteroides fragilis, Clostridium

IV brak flory fizjologicznej- Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Escherichia

coli, Enterococcus spp.

II Mechanizmy obronne organizmu

•

kwaśne pH pochwy (4,0-4,5)

•

flora fizjologiczna pochwy: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum

•

flora fizjologiczna cewki moczowej i śluzówki żołędzi: Staphylococcus epidermidis,
Enterococcus faecalis, Peptococcus spp., E.coli, Mycobacterium smegmatis, Mycoplasma
hominis, Ureoplasma uralyticum

•

Ig A

•

fagocytoza

•

układ properydryny

•

lizozym

•

wpływ estrogenu na nabłonek pochwy (złuszczanie nabłonka)

III Etiologia zakażeń układu płciowego, diagnostyka i leczenie poszczególnych zakażeń

Zakażenia bakteryjne

=> Treponema pallidium- kiła wczesna, późna, narządowa, kiła wrodzona

=> Neisseria gonorrhae- rzeżączka

=> Haemophilus ducreyi- wrzód miękki

=> Chlamydia trachomatis- nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej

=> Chlamydia trachomatis serotypy L1- L2- ziarniak weneryczny

=> Gardanella vaginalis – nieswoiste zapalenie pochwy (vaginosis)

=> Calymmatobacterium donovani- ziarniniak pochwowy

=> Mycoplasma genitalium

=> Ureoplasma ureayticum

Bakterie kolonizujące drogi płciowe mogące wywołać zakażenia u noworodka:

•

Listeria monocytogenes – zakażenia OUN

•

Streptococcus agalactiae – jw.

•

Escherichia coli – jw.

•

Staphylococcus aureus – zmiany skórne, ropnie, zapalenie kości

•

Bacteriodes sp., Fusobacterium sp. – zakażenia ropne

Zakażenia wirusowe

=> Herpes simplex genitalis (HSV2) – opryszczka narządów płciowych

=> Papilliomavirus hominis – wirusy brodawek ludzkich, kłykciny kończyste

=> HIV

Zakażenia grzybicze

=> Candida albicans- kandydioza

Zakażenia pierwotniakowe

=> Trichomonas vaginalis- rzęsistkowica

KIŁA (LUES, SYPHILIS)

Kiła wrodzona- krętki przedostają się przez łożysko, najgorzej, gdy matka ma kiłę wczesną

•

obumarcie płodu

•

powiększenie wątroby, nieprawidłowości w układzie kostnym, włóknienie trzustki,
śródmiąższowe zapalenie płuc

Kiła wrodzona wczesna niemowląt

•

sapka, wysypka plamisto- grudkowa

•

powiększenie śledziony

•

nieprawidłowości układu kostno-szkieletowego

•

zapalenie błony śluzowej nosa

Kiła wrodzona późna

•

nieprawidłowości w budowie twarzoczaszki

•

triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, śródmiąższowe zapalenie rogówki i głuchota)

•

kilaki kości nosa i twarzy

•

zapalenie okostnej

•

zmiany w OUN

W przebiegu kiły, podobnie jak gruźlicy, istnieje odporność śródzakaźna, uwarunkowana
obecnością krętków.

Kiła pierwszorzędowa (pierwotna) => wrzód twardy

Po 2-6 tyg od zakażenia.

Wrzód twardy (na prąciu,pochwie lub szyjce macicy) o twardych brzegach i wilgotnym dnie.

Inicjajacja odpowiedzi immunologicznej gospodarza, która nie wystarcza na skuteczna eradykacje
krętków.

2 rodzaje przeciwciał: nieswoiste oraz swoiste przeciw krętkom- ich wykrycie ma znaczenie
diagnostyczne.

W ciągu 2-4 tyg zmiany ulegają regresji.

Kiła drugorzędowa (wtórna) => osutkowa

Po upływie 2 miesięcy od regresji kiły I rz pojawiają się zmiany- wysoce zakaźne!!!

Uogólnione powiekszenie węzłów chłonnych.

Zmiany skórne o charakterze plamisto grudkowym, krostkowym.

Zajęcie dłoni, podeszwowych powierzchni stóp.

Zajęcie obszarów skóry wilgotnej, np. pachy, okolice narządów płciowych, powstaja kłykciny
płaskie.

Zmiany na błonach śluzowych- kłykciny płaskie.

W ciągu kilku tyg następuje regresja.

Kiła trzeciorzędowa

U nieleczonych pacjentów po 5 latach lub więcej utajenia.

1) kiła sercowo-naczyniowa- zapalenie aorty, błony wewnętrznej naczyń

2) kiła OUN- porażenie postępujące

3) kiła trzeciorzędowa łagodna- kilaki w kościach, skórze, błonach śluzowych górnych dróg
oddechowych i jamy ustnej

Diagnostyka

Kiła pierwszorzędowa-

preparat bezpośredni, gdyż krętka nie hoduje się; preparat oglądamy pod mikroskopem w
ciemnym polu widzenia; można wykorzystać wymaz z owrzodzenia do metody
immunofluorescencji; nie ma testów serologicznych (są ujemne)

Kiła drugorzędowa- testy serologiczne

Kiła trzeciorzędowa- testy serologiczne

W przebiegu kiły wykrywane są przeciwciała:

•

wiążące dopełniacz (reaginy)

•

immobilizyny (przeciwciała unieruchamiające krętki)

•

hemaglutyniny

•

przeciwciała wykrywane w odczynie immunofluorescencji

•

Testy serologiczne (więcej na ten temat w Gatce):

1. odczyny klasyczne – nieswoiste, badające obecność reagin; odczyny wykonuje się z antygenem
kordiolipidowym (wyciąg z serca wołu), który reaguje z globulinami surowicy chorego na kiłę

•

VDRL

•

USR

Mogą wsytępować wyniki fałszywie „+”: choroby gorączkowe (np. bruceloza), kolagenozy, RZS

2. odczyny swoiste – antygenami są krętki Reitera lub Nicholsa

•

OWD

•

FTA

•

FTA- ABS

•

IHA – odczyn hemaglutynacji biernej

•

Odczyn Nelsona – Mayera - wykrywa immobilizyny, ok. 40. dnia od

wystąpienia zmiany pierowtnej

•

Techniki Western blot

•

EIA

•

Sondy molekularne

Leczenie

•

penicylina prokainowa,

•

amoksycylina,

•

cefalosporyny,

•

tetracykliny,

•

makrolidy

RZEŻĄCZKA

Bakterie wiążą się z powierzchnią kom. nabłonka za pośrednictwem cząstek adhezyjnych oraz pili,
co zapobiega ich spłukaniu przez mocz czy śluz szyjkowy.

Najczęściej wykrywana choroba weneryczna w Stanach Zjednoczonych.

Objawy w ciągu 2-7 dni od zakażenia.

•

trudności w oddawaniu moczu,

•

częstomocz,

•

wyciek ropny z cewki moczowej

U mężczyzn ♂:

•

ostre zapalenie cewki moczowej;

•

zapalenie wstępujące stercza, jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych

•

zwężenie cewki moczowej

•

niepłodność

U kobiet ♀:

•

zakażenie szyjki macicy

•

zakazenie gruczołów Bartholina

•

zakzenie wstępujące macicy, jajowodów, jajników- ziarniny, bliznowacenie

•

niepłodność

U noworodków- ropne zakażenie oczu

Zakażenie uogólnione- zapalenie pochewek ścięgien, stawów, zmiany skórne, bakteriemia
gonokokowa

Przebycie zakażenia nie chroni przed ponownym zakażeniem!

Czyli ile razy się puści, tyle razy złapie.

Diagnostyka

•

podłoże transportowo- wzrostowe (Gonomedium)- posiew przy pacjencie

•

hodowla, izolacja i identyfikacja bakterii:

•

agar czekoladowy

•

podłoże Thayera - Martina

•

podloże Roiron

Hodowla w atmosferze 3-5% CO

2

do 72h

•

bezpośredni rozmaz – G(-) dwoinki we wnętrzu lub na zewnątrz leukocytów

•

odczyn immunofluorescencji bezpośredniej

•

testy biochemiczne: fermentuje glukozę i redukuje azotyny

•

test na oksydazę

•

test koaglutynacji z surowicą zawierającą przeciwciała przeciwko lipopolisacharydowym
antygenom N.gonorrheae (Gono Gen test)

•

Gonozyme test oparty na odczynie EIA dla materiałów z dróg rodnych

Leczenie

•

cefalosporyny II i III generacji,

•

azytromycyna (cefuroksym, ceftriakson, chinolon)

NIESWOISTE ZAPALENIE POCHWY (vaginosis)

Wywołane przez Gardnerella vaginalis.

Intensywny zapach z rozbitych produktów białkowych komórek nabłonka.

=> zapalenie cewki moczowej

=> gorączka połogowa z bakteriemią

=> ZOMR u noworodków

=> ropień okołonerkowy

Diagnostyka: podłoża selektywne w atmosferze CO

2

, Gram-zmienne ziarniako-pałeczki

Leczenie: metronidazol, trimetoprim

NIERZEŻĄCZKOWE ZAPALENIE CEWKI MOCZOWEJ I SZYJKI MACICY

serotypy :

•

A,B,C – jaglica (trachoma)

•

D-K- niegonokokowe

•

zapalenie cewki moczowej

•

zapalenie szyjki macicy, jamy macicy,

•

zapalenie jajowodów

•

zapalenie najądrzy,

•

zapalenie odbytnicy,

•

zapalenie gruczołu krokowego

•

zapalenie spojówek u noworodków i dorosłych,

•

zapalenie płuc u noworodków.

•

L1-L3- ziarniniak weneryczny ( owrzodzenia ) → postać węzłowa i uogólniona

(zapalenia odbytu i jelita grubego u homoseksualistów)

Materiał
u mężczyzn ♂
wymaz z cewki moczowej po ostatniej diurezie; wymazówkę włożyć na głębokość 2-4 cm i pobrać

materiał ruchem okrężnym
u kobiet ♀
wymaz z szyjki macicy (I- na badanie inne niż na chlamydie, II- na chlamydie; wykrycie antygenu

utrwalamy acetonem )
Diagnostyka

•

metoda immunofluorescencji ( za pomocą p/ciał)

•

metoda Elisa

•

metoda hodowlana ( stosowana w laboratoriach referencyjnych przy zakażeniach ogólnych i

u noworodków) ; hodowla na linii Hela

•

PCR

Leczenie

•

doxycyklina,

•

erytromycyna,

•

azytromycyna – u dzieci

•

tetracykliny,

•

makrolidy

•

WRZÓD MIĘKKI

Jest jedną z najczęstszych przyczyn owrzodzeń narządów płciowych w rejonie Afryki i Azji
Południwo- Wschodniej.

Po 4-7 dniach od wtargnięcia drobnoustroju zmiana grudkowo-rumieniowa, potem wrzód w okolicy
narządów płciowych lub okolicy okołocewkowej.

Powiększenie węzłów chłonnych.

Diagnostyka

•

preparat mikroskopowy – G(-) pałeczki

•

podłoża – zwykłe, lub wzbogacone (gonokokowe M-H)

•

szybki test- EIA

Leczenie: sulfonamidy (kotrimoksazol)

ZIARNINIAK POCHWOWY

Wywoływany przez Calymmatobacterium granulomatis (autoinfekcja).

Leczenie: tetracykliny, erytromycyna, kotrimoksazol

WIRUS BRODAWCZAKA HPV

Głównym objawem są kłykciny kończyste na powierzchni narządów płciowych.

Papilloma wirus typu 16 i 18 powoduje nowotwór śródnabłonkowy.

OPRYSZCZKA NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Wywołana przez herpes simplex typu 2 lub 1

Objawy

•

bolesne, rumieniowe pęcherzyki na powierzchni błon śluzowych i skóry narządów
płciowych także w okolicy okołoodbytniczej

•

wyciek z cewki moczowej, powiększenie i tkliwość okolicznych węzłów chłonnych

Cząsteczki wirusa są aktywnie wydzielane do chwili wygojenia zmian chorobowych.

Objawy u noworodków: zapalenie opon mózgowych, zapalenie korzenie nerwów miednicznych,
wysypka

Diagnostyka

•

mikroskop elektronowy- obraz z wykwitów pęcherzykowych

•

hodowla komórkowa, efekt cytoplazmatyczny po 48-72h

•

Leczenie: acyklovir

AIDS

Faza ostra

•

pierwotna odpowiedź immunologiczna

•

samoustępująca choroba, która pojawia się po 3-6 tyg objawiające się zapaleniem gardła,
gorączką, bólem mięsni, aseptycznym zapaleniem opon mózgowych

•

potem rozwija się odpowiedź swoista

•

przeciwciała anty- HIV

Faza przewlekła- od 18 miesięcy do 15 lat

•

namnażanie wirusa

•

chory może nie mieć objawów albo może mieć limfadenopatie, pleśniawki, półpasiec

•

ubytek limfocytów CD4+ jest nieznaczny, gdyż komórki te wciąż się regenerują

Kryzys- pełnoobjawowe AIDS

•

załamanie obrony gospodarza poprzez dramatyczny wzrost wiremii i spadek limfocytów
CD4+

•

gorączka,osłabienie, utrata masy, biegunka

•

zakażenie oportunistyczne- kryptosporydioza,histoplazmoza, mycobacterioza,cytomegalia

•

nowotwory- mięsak Kaposiego, chłoniaki nieziarnicze

•

objawy neurologiczne- encefalopatia, neuropatie obwodowe

Diagnostyka

•

okienko serologiczne po zakażeniu

•

wykazanie obecności wirusa HIV (Western blot)

•

wykazanie przeciwciał HIV (EIA)

Leczenie: retrovir

KANDYDIOZA

Kandydioza pochwy- bardzo częsta postać zakażenia u kobiet chorych na cukrzycę, ciężarnych,
przyjmujących leki antykoncepcyjne.

Białawe naloty, świąd, obrzęk błony śluzowej, gęste kłaczkowate upławy.

Diagnostyka

•

posiew z błon śluzowych, wydzielin

•

hodowla na podłożu Sabourauda

•

w preparacie obecne pseudostrzępki

•

ELISA

•

PCR

Leczenie: nystatyna, nitromidiazole (ekonazol, klotrimazol)

RZĘSISTKOWICA

Trofozoity przylegają do powierzchni błony sluzowej, powodując jej uszkodznie.

Jest często związane ze zmniejszeniem liczby pałezek Doderleina odpwiadającego za kwaśne pH
pochwy.

Objawy: świąd, pieniste, żółtawe upławy

Diagnostyka

•

rozmazy z wydzieliny pochwy ( ruchome lub martwe pierwotniaki)

•

posiew na podloże Pawłowej

•

barwienie metodą Papanicolau

Leczenie: metronidazol

ZAKAŻENIA UKŁADU ODDECHOWEGO

I Najczęstsza lokalizacja zakażeń:

Drogi oddechowe GÓRNE:

•

Nos (zapalenie, błonica, twardziel, cuchnący nieżyt nosa)

•

Gardło i migdałki (błonica, twardziel, zapalenia wirusowe i bakteryjne, angina

paciorkowcowa i błonicza)

•

Krtań (zapalenie, błonica, twardziel)

plus:

•

Zatoki oboczne nosa (ostre i przewlekłe zapalenie zatok)

•

Ucho środkowe (zapalenie ucha środkowego)

Drogi oddechowe DOLNE:

•

Tchawica (zapalenie najczęściej wirusowe)

•

Oskrzela (zapalenia wirusowe i bakteryjne)

•

Płuca (zapalenia płuc typowe i atypowe, bakteryjne i wirusowe; gruźlica)

II Mechanizmy obronne:

•

flora fizjologiczna

•

odruchy kaszlu i kichania

•

„kręta” budowa układu oddechowego

•

nabłonek migawkowy pokryty śluzem

•

IgA, komórki fagocytarne, układ dopełniacza

•

lizozym

•

bakteriocyny- substancje wydzielane przez jedne bakterie, zabijające drugie; wikipedia:

substancje toksyczne o charakterze

białkowym

wytwarzane przez liczne bakterie Gram- oraz Gram+,

zdolne do zahamowania wzrostu organizmów pokrewnych, lub nawet do ich zabicia

III Czynniki predysponujące do zakażenia:

•

wiek (szczególnie narażone są dzieci i osoby starsze)

•

zły stan odżywienia

•

palenie papierosów (czynne i bierne), alkoholizm

•

niedobory odporności (wrodzone i nabyte (HIV))

•

przyjmowanie leków immunosupresyjnych

•

inwazyjne zabiegi na drogach oddechowych (bronchoskopia, intubacja, tracheostomia)

•

długotrwała antybiotykoterapia

•

długotrwała hospitalizacja

•

zjadliwość drobnoustroju (np. toksyny, enzymy, otoczka)

•

poza szpitalem: nadkażenie poprzednią bakterią/ wcześniejsza infekcja

wirusowazniszczenie nabłonka migawkowego

•

współistnienie nieinfekcyjnych chorób przewlekłych (astma, nowotwory, mukowiscydoza,

alergie)

IV Stała i przejściowa flora fizjologiczna:

•

Paciorkowce zieleniejące (Streptococcus viridans)

•

Dwoinki G (-) (Neisseria, Branhamella=

Moraxella catarrhalis

)

•

Gronkowce (Staphylococcus epidermidis)

•

Maczugowce rzekome (Corynebacterium sp.)

•

Drożdżaki (Candida)

V Nosicielstwo:

Streptococcus pneumoniae

Haemofilus influenzae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Moraxella catarrhalis

VI Drogi szerzenia się zakażeń:

•

kropelkowa

•

kontakt bezpośredni

•

przez ciągłość

•

droga hematogenna (krwiopochodna)

•

reaktywacja w stanach obniżonej odporności (gruźlica)

•

aspiracja wydzieliny z jamy ustnej

VII Etapy prowadzące do zakażenia:

•

adhezja

•

kolonizacja

•

zakażenie

VIII Czynniki etiologiczne zakażeń

ETIOLOGIA BAKTERYJNA

OSTRE ZAPALENIE GARDŁA I MIGDAŁKÓW (TONSILLITIS)

CzE: wirusy oddechowe (70-90%)
- Rynowirusy
- Koronawirusy
- Enterowirusy
- Adenowirusy
- Wirus Epsteina-Barr
- Wirus Herpes simplex,

zakażenia bakteryjne (ok.20%):
paciorkowce β-hemolizujące grupy A (Streptococcus pyogenes) !!!!!!!!!!

prawdziwą anginę wywołuje paciorkowiec gr. A ( ropotwórczy), a antybiotykiem z wyboru jest
penicylina. Konsekwencją zapalenia jest: zapalenie wsierdzia- wada serca; kłębuszków
nerkowych- niewydolność nerek; reumatoidalne zapalenie stawów. Ten paciorkowiec
wywołuje też szkarlatynę .

Dziecko zachorowało na szkarlatynę a matka tylko ma anginę lub jest tylko nosicielką,
dlaczego?
Związane jest to z obecnością p/ ciał przeciwko toksynie erytrogennej ważnej w szkarlatynie .
Dorośli po przejściu choroby mają we krwi p/ciała przeciwko toksynie erytrogennej a dzieci nie.

ANGINA

CzE: Streptococcus pyogenes

E: Czynniki predysponujące:

wiek 5 – 15 lat (nosicielstwo paciorkowców gr. A ocenia się na 25% wśród młodzieży

szkolnej)

sezonowość zachorowań (zima i wczesna wiosna)

powiększenie migdałków

BŁONICA

CzE:

Corynebacterium diphtheriae-

Maczugowiec błonicy ( pałeczka G +)

E:

lokalizacja-

głównie migdałki podniebienne

zakażenie następuje drogą kropelkową

najczęściej zakażają się dzieci

leczenie: profilaktyka: szczepionka Di – Per – Te; antytoksyna błonicza;

antybiotykoterapia: penicylina, makrolidy

ZAPALENIE NAGŁOŚNI= pseudokrup

-

zakażenie bakteriami > 90% gł. H. Influenzae

Dotyczy małych dzieci. Dyfteryt kratni to krup. Powoduje obrzęk nagłośni i w skrajnych
przypadkach powoduje spadek wentylacji


ZAPALENIE ZATOK
zakażenia BAKTERYJNE –90% Są to bakterie gł. flory fizjologicznej

a)

S. Pneumoniae

b)

H.influenzae

c)

Moraxella catarrahalis

-

zakażenia wirusowe –10%

ZAPALENIE UCHA ŚRODKOWEGO ( gł.Udzieci )
-

zakażenie bakteriami 90% :

a)

S. pneumoniae

b)

H. Influenzae

c)

Moraxella catarrahalis

-

zakażenia wirusowe 10% - wirusy Adeno, Rhino i in.

Zakażenie następuje przez trąbkę słuchową od strony gardła; podobne do zapalenia zatok

ZAPALENIE OSKRZELI (GŁÓWNIE POZASZPITALNE)

CzE: dominują wirusy ( 60%) Influenza, Parainfluenza, Adeno, Rhino

bakteryjne (gł. wtórne po infekcjach wirusowych):
S. Pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella catarrahalis, Mycoplasma pneumoniae

ZAPALENIE PŁUC POZASZPITALNE

Typowe bakteryjne zapalenie płuc

S. pneumoniae

H. influenzae

M. catarrahalis

Atypowe= śródmiąższowe

Bakteryje: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
(Chlamydia znajduje się wewnątrz komórek co powoduje ,że antybiotyki nie działają na
nie, a in vivo są na nie wrażliwe np.: penicyliny. Brak ściany u Mycoplasma powoduje,
że nie działają na nie antybiotyki - laktamowe)

Wirusowe: RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno

ZAPALENIE PŁUC SZPITALNE

CzE: E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas, S.aureus

E: Rozwijają się w czasie pobytu w szpitalu; stanowią 10-20% wszystkich zakażeń szpitalnych; gł.
na OIOM i pooperacyjnych . Zachorowanie następuje po 48 godz. od przyjęcia do szpitala.
Czynniki predysponujące:

intubacja

respiratory

zabiegi operacyjne

unieruchomienie

zaburzenia świadomości

ZAPALENIA PŁUC U NOWORODKÓW

1.

Enterobacteriacae (E. Coli K1)

2.

S. Agalactiae – zespół wczesny

3.

Gronkowce ( pneumonia bullosa )

W czasie porodu następuje zakażenie florą jelitową (gł. E.coli). E.coli K1 wykazuje powinowactwo
do zakażenia płuc .
Zespół wczesny S. agalactiae- flora dróg moczowych i jelit.
Do pneumonii predysponują: niska wada urodzeniowa, wady płodu, przedłużający się poród.

Pęcherzowe zapalenie płuc - S. aureus mają zdolność niszczenia pęcherzyków płucnych co
powoduje tworzenie się pęcherzy. Pęknięcia pęcherzy powodują odmę .
Pneumokoki- lekooporność

KRZTUSIEC

CzE:

Bordetella pertussis

E: chorują przede wszystkim dzieci, szczególnie ciężki przebieg w pierwszych 6 miesiącach życia;
wyższa zachorowalność i śmiertelność u dziewczynek.

GRUŹLICA

CzE:

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis

E: Do zakażenia predysponują złe warunki socjalno-bytowe i przeludnienie. Narażeni też są
pracownicy służby zdrowia.

Reaktywacja utajonego zakażenia- najczęściej u mężczyzn po 50 roku

życia.


ETIOLOGIA WIRUSOWA

•

Rhinovirus – przeziębienia i infekcje śluzówki nosogardzieli; przenoszone drogą

kropelkową i przez kontakt

•

Adenovirus – zakażenia górnych dróg oddechowych u dzieci oraz w dużych zbiorowiskach

ludzkich; przenoszone drogą kropelkową

•

RSV – infekcje dróg oddechowych u dzieci i niemowląt; przenoszone drogą kropelkową i

przez kontakt

•

Influenza virus – grypa; przenoszone drogą kropelkową

•

Parainfluenza virus – grypa rzekoma; przenoszone drogą kropelkową

•

Morbilli virus – odra; szerzenie drogą kropelkową

IX Diagnostyka

Materiały na posiew:

•

Wymaz z gardła

•

Wymaz z nosa (nosicielstwo gronkowca złocistego)

•

Punktaty z zatok

•

Plwocina (zapalenie płuc)

•

Materiał z bronchoskopii, popłuczyny oskrzelowe)

•

Krew (zapalenie płuc)

•

Aspiraty, bioptaty, wycinki, rurki tracheostomijne

Ocena

plwociny

na

podstawie

preparatu

bezpośredniego:

Leukocyty

Komórki
nabłonkowe

Flora
bakteryjna

Klasyfikacja

<10

>25

różnorodna

Ślina

>25

Brak

jeden rodzaj

Możliwa infekcja

>25

<10

nieobecna

Możliwy czynnik atypowy

>25

<10

liczna, dominuje
jeden

Typowa plwocina

>25

<10

dominuje jeden,
brak go w
hodowli

Beztlenowiec, antybiotyko-terapia

Hodowla drobnoustrojów:

•

wymagających do wzrostu podłóż specjalnych:

H. Influenzae – agar czekoladowy

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae – podłoża tkankowe

Mycobacterium tuberculosis - podłoże Löwensteina-Jensena

Legionella pneumophila- agar węglowy z wyciągiem z drożdży

Wirusy – podłoża tkankowe

Grzyby – podłoże Sabourauda

•

wykrywane w badaniu ogólnym: pozostałe

Zasady pobierania i przesyłania materiałów diagnostycznych:

Materiał należy :

•

pobrać w ostrej fazie choroby lub w fazie nasilenia objawów

•

pobrać jałowym sprzętem z zachowaniem zasad aseptyki

•

pobrać przed antybiotykoterapią

•

pobrać w odpowiedniej ilości (plwocina 1-5ml, krew w stosunku 1:10
w hemomedium)

•

przetransportować w odpowiedniej temperaturze (krew- 37 st. C, plwocina i wymaz
z gardła- temperatura pokojowa), w możliwie najkrótszym czasie

•

przesłać :

w jałowym pojemniku (plwocina), strzykawce (punktat, ropa)

na podłożu transportowym (wymaz z migdałków, ropa z ropnia)

na podłożu transportowo-namnażającym (krew)

ZAKAŻENIA OUN

I Najczęstsza lokalizacja zakażeń
[nota bene często występują zakażenia różnych struktur CNSu]

•

opony mózgowo-rdzeniowe  meningitis

•

mózg(owie)  encephalitis

•

kombo meningoencephalitis

•

ropnie: abscessus cerebri, abscessus cerebelli i inne

II Mechanizmy obronne
BBB (blood-brain barrier)

III Czynniki predysponujące do zakażeń

•

urazy

•

procesy zapalne (vide infra)

•

niedobory odporności

IV Drogi szerzenia się zakażenia

•

hematogenna (krwiopochodna) – zakażenia endogenne drobnoustrojami z pierwotnego
ogniska (nosogardziel, dolne drogi oddechowe, otwarte rany, wszczepione ciała obce,
zakażenia układu moczowo-płciowego)

•

przez ciągłość procesu zapalnego – zakażenia endogenne szerzące się przez ciągłość
tkanek (zatoki oboczne nosa, ucho środkowe, zęby)

•

bezpośrednie wniknięcie drobnoustrojów – zabiegi chirurgiczne, drenaże (np. układu
komorowego), urazy

V Flora stała i przejściowa

Bezwzględnie brak, CSF i struktury CNS są jałowe!

VI Czynniki etiologiczne

Meningitis

[wiek a czynnik etiologiczny:

noworodki – E. coli K1, Streptococcus agalactiae i inne z gr. B, Listeria monocytogenes

niemowlęta i dzieci do lat 2. – paciorkowce z grupy B, Listeria monocytogenes, E. coli K1

dzieci do lat 15. – wirusy (Coxackie, Echo, Herpes, świnki), Haemophilus influenzae,

Neisseria meningitidis, S. pneumoniae

(…)]

Przy drenażu CSF, zastawkach również: Staphylococcus epidermidis et aureus, Propionibacterium
sp.,; ropnie: bakterie tlenowe (Staphylococcus aureus, pałeczki G(-)), bakterie beztlenowe
(Bacteroides sp., Fusobacterium sp.)


Objawy: sztywność karku, bóle głowy, gorączka, nudności, wymioty, jako wtórne czasem objawy
zapalenia mózgu – zaburzenia świadomości, drgawki, światłowstręt; wysypka, wybroczyny
Diagnostyka: punkcja lędźwiowa i pobranie CSF (fizjologicznie bezbarwny, mętny przy
zakażeniach) z zachowaniem pełnej i rzetelnej aseptyki do jałowych probówek i posianie na
meningomedium. Z uprzednio pobranego CSFu wykonuje się: preparat mikroskopowy, posiew na
podłoża stałe (badanie mikrobiologiczne ogólne), testy lateksowe, badania biochemiczne (glukoza
i białka).

Posiew krwi przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w 70% przypadków wypada dodatnio.

Po pobraniu dwu wspomnianych procedur natychmiast stosuje się antybiotykoterapię
empiryczną, czyli cefalosporyny III generacji (ze względu na najlepsze przenikanie przez BBB
do CSF i niską toksyczność dla struktur CNS).

Po wyizolowaniu czynnika etiologicznego i określenia jego wrażliwości, stosuje się terapię zgodną
z wynikiem antybiogramu.

Antybiotykoterapia przy innych czynnikach etiologicznych
Streptococcus. pneumoniae – penicylina (cefalosporyna III generacji), wankomycyna lub
chloramfenikol
Neisseria. meningitidis – penicylina (j/w)
Haemophilus influenzae – j/w
Listeria monocytogenes – ampicylina i aminoglikozydy; bakterie są naturalnie oporne na
cefalosporyny
Escherichia coli – cefalosporyny i aminoglikozydy
Pseudomonas – cefotaksym, chinolony lub imipenem
Staphylococcus aureus – kloksacyklina i aminoglikozyd, wankomycyna i rifampicyna
grzyby – amfoterycyna B i flucytozyna nananana

Zapobieganie zakażeniom

- krótkotrwała antybiotykoterapia osób skolonizowanych lub z otoczenia osoby chorej
- szczepionki poliwalentne lub monowalentne

POSOCZNICE

Definicji kilka
Bakteriemia – stan, w którym można wyizolować bakterie z krwi

Przyczyny obecności drobnoustrojów w krwiobiegu: urazy, rozsiew z ogniska zakażenia
(ropień, jamy gruźlicze)
Powikłania
Brak (może ustąpić samoistnie - z pomocą układu odpornościowego)
Rozsiew krwiopochodny --> odległe ogniska zakażeń (znaczenie np. w bakteryjnym
meningitis, gruźlicy płucnej i pozapłucnej, septycznym arthritis i in.)

Posocznica:
Choroba układowa spowodowana zakażeniem o charakterze zaburzeń hemodynamicznych
i postępującej niewydolności narządów; powstaje jako następstwo aktywacji dopełniacza,
osoczowych mechanizmów krzepnięcia, uwalniania mediatorów zapalenia (przez makrofagi,
neutrofile, komórki endothelium).

Powikłania:

wstrząs [zapaść krążeniowa] septyczny jako wynik długo nieleczonej bakteriemii

zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (z angielska DIC)

niewydolność wielonarządowa

zejście śmiertelne

Posocznica szpitalna

Specyficzny rodzaj posocznicy występujący w szpitalach, gdzie pacjenci są obciążeni wieloma
czynnikami ryzyka, więc bardziej są podatni. Do czynników ryzyka zaliczyć można:
1) immunosupresja nabyta, lub wrodzona
2) choroba podstawowa
3) st. po zabiegach chirurgicznych
4) współistnienie innych obrażeń
5) długotrwała hospitalizacja
6) kaniulacja naczyń centralnych
7) cewnikowanie pęcherza moczowego
8) hemodializy
9) błędna antybiotykoterapia
10) niedożywienie, wyniszczenie (np. kacheksja), skrajny wiek pacjenta
[W przypadku posocznic szpitalnych trudniej o sukces terapeutyczny]

Gradacja posocznic

•

SIRS (Zespół uogólnionej reakcji zapalnej)

•

Posocznica = SIRS + Bakteriemia (dowód na infekcję)

•

Ciężka posocznica = Posocznica + dysfunkcja jednego narządu

•

Wstrząs septyczny = Ciężka posocznica + obniżone ciśnienie krwi (jeden z objawów
wstrząsu)

Zespół niewydolności wielonarządowej + DIC + w/w --> zejście śmiertelne

"DIC

–

Zespół

rozsianego

wykrzepiania

wewnątrznaczyczniowego

jest

jednym

z [najpoważniejszych] powikłań septycznych, polegającym na aktywowaniu hemostazy,
skutkującym powstaniem mikrozakrzepów w ścianach naczyń narządów (gł. miąższowych), co
ostatecznie prowadzi do zużycia czynników krzepnięcia. Towarzyszy zwykle wstrząsowi
septycznemu i zespołowi niewydolności wielonarządowej.
Co istotne, zwykle wywoływane jest [jak i posocznice] przez bakterie G(-) ujemne. Pozaseptyczne
przyczyny DIC obejmują m.in.:
• powikłania położnicze np. zator wodami płodowymi
• nowotwory
• promieniowanie jonizujące
• jady powodujące hemolizę hemoliza
• gorączki krwotoczne powodowane przez wirusy np. Epstaina - Barra, CMV, HPV”

(z jednej z dostępnych prezentacji, zmodyfikowane. Sevo)

Etiologia ogólnie
Pałeczki gram (-) ujemne np. Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae
•Staphylococcus aureus oraz gronkowce koagulazo (-) ujemne np. Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus saprophiticus
• Paciorkowce alfa hemolizujące np. Streptococcus pneumoniae, paciorkowce zieleniejące (np.
Streptococcus viridans)
• Paciorkowce beta – hemolizujące z grupy B wg Lancefield, np. Streptococcus agalctie
• Ziarniaki gram (-) ujemne, np. Neisseria meningitidis
• Clostridium sp.
• Grzyby np. Candida albicans


Etiologia szczegółowo – pałeczki G (-) ujemne, 70% wszystkich zakażeń

1.

Najczęstsze miejsca z, których rozwija się posocznica:

a.

przewód pokarmowy np. Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter
sp.

b. układ moczowy np. Pseudomonas aeruginosa

2. Czynniki predysponujące:

•

zabiegi operacyjne na jamie brzusznej

•

cewnikowanie

•

znaczna utrata krwi na skutek urazu lub operacji

•

niedokrwienie ściany jelita

Etiologia szczegółowo – ziarniaki G (+) dodatnie; gronkowce

Źródło:

Staphylococcus aureus – z ropni, czyraków i in., rzadziej ze skóry przez kaniule

Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus saprophiticus – z zanieczyszczonej skóry przez
kaniule

Etiologia szczegółowo – ziarnaki G (+) dodatnie, paciorkowce

Źródło:

Zwykle trudne do ustalenia (?), zabiegi chirurgiczne i stomatologiczne np. Streptococcus

pneumoniae, paciorkowce zieleniejące, Streptococcus agalactie, urazy penetrujące np.
Streptococcus agalactie

Etiologia szczegółowo—laseczki G (-) ujemne

Źródło:
 okrężnica np. Clostridium perfringens, Clostridium difficile
 drogi żółciowe np. Clostridium perfringens
 macica np. Clostridium perfringens

Ryzyko posocznicy rośnie wraz z:

•

schorzeniami układu moczowego

•

nowotworami

•

immunosupresją, AIDS

•

schorzeniami metabolicznymi

•

obecnością ciał obcych (np. endoprotez, kaniul iv, ia;)

•

hemodializowaniem (pacz punkt wyżej + możliwość kontaminacji)

•

ZZA, narkomanią

•

Stanem po zabiegach operacyjnych

ZAPALENIE WSIERDZIA

Septyczne endocarditis – szczególny rodzaj posocznicy z zapaleniem obejmującym głównie
wsierdzie zastawek; prowadzi do zniszczenia aparatu zastawkowego serca, zatorów obwodowych,
nieadekwatnej odpowiedzi układu odpornościowego.

Etiologia (poczytaj o HACEK)
Głównie ziarniaki G (+):
• Streptococcus spp. (60% - 80%) - S. viridans, S. pneumoniae
• Staphylococcus spp. (20% - 35%) - S. aureus, S. epidermidis

• Pałeczki gram – ujemne (2% - 13%) - Pseudomonas aeruginosa
• Grzyby (2% - 4%) - Candida albicans, Aspergillus

Czynnikami predysponującymi mogą być:

•

Wady serca np. zwężenie zastawki aortalnej

•

st. po zabiegach kardiochirurgicznych, w tym szczególnie wszczepieniu zastawek

•

Hemodializy

•

Narkomania z kłuciem żż. w wywiadzie

DIAGNOSTYKA POSOCZNIC - POSIEW KRWI
1. Właściwa technika pobierania krwi:
• skóra powinna być dokładnie [umyta i] zdezynfekowana w miejscu każdego wkłucia
• pobieranie krwi z dwóch różnych miejsc
2. Próbki na posiew powinny być pobierane wielokrotnie:
• trzykrotny posiew krwi w ciągu 24 h - najbardziej korzystny
• jeśli stan chorego uniemożliwia pobranie 3 próbek w ciągu 24 h, należy uczynić to w krótszym
czasie
3. Próbki krwi na posiew powinny być pobrane przed wdrożeniem leczenia
4. Techniki hodowli i izolacji drobnoustrojów:
• u dorosłych pobierać 10 ml krwi z każdego wkłucia (u niemowląt i dzieci – mniejsze ilości)
• połowę pobranej krwi wprowadza się do butelki z pożywką z powietrzem (bakterie tlenowe),
a drugą połowę do butelki z pożywką pozbawioną powietrza (bakterie beztlenowe)
• pożywki są badane przez 5 - 7 dni za pomocą oceny zmętnienia lub metod wykrywających
dwutlenek węgla (w wyniku metabolizmu węglowodanów przez drobnoustroje)
• hodowlę w których wykazano drobnoustroje są barwione metodą Grama i po stwierdzeniu
obecności drobnoustrojów wysiewa się je na stosowne stałe podłoże celem izolacji
• jeżeli nic nie wskazuje na wzrost drobnoustrojów przez 5 - 7 dni, wynik posiewu opisuje się jako
ujemny

Leczenie posocznic

Trudne. Zwykle na oddziałach IT. Ogólny schemat leczenia

•

Antybiotykoterapia empiryczna (bakteriobójczo, szerokospektralnie, np. aminoglikozydy,
karbapenemy, tetracykliny; terapia skojarzona)

•

Płynoterapia

•

Kortykosteroidy

•

Aminy presyjne (w zależności od RR, jeżeli uda się wlewem płynów infuzyjnych uzyskać
odpowiednie ciśnienie, należy zaniechać podawania amin)

•

Leki inotropowe (+) dodatnie

•

Aktywowane białko C

ZAKAŻENIA KOŚCI

Zapalenie kości

(ostitis) współwystępuje często z zapaleniem szpiku kostnego (osteomyelitis).

Infekcyjne zapalenie stawów

(arthritis infectiosa) – proces zapalny wywołany obecnością

drobnoustrojów w jamie staowowej lub tkanek otaczających; jama stawowa fizjologicznie jest
bezwzględnie jałowa.

Pierwsze objawy – obecność stanu zapalnego (obrzęk, zaczerwienienie, ból, większe ucieplenie
miejsca + ograniczenie ruchomości)

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
•

Reumatoidalne zapalenie stawów

•

Posocznica (krwiopochodne)

•

Endoprotezoplastyka

•

Choroby metaboliczne, np. cukrzyca t. 2.

•

Immunosupresja, glikokortykosteroidy

•

Urazy, zabiegi ortopedyczne

•

Marskość wątroby (alkoholizm)

•

Próchnica zębów

Narkomania w wywiadzie

PODZIAŁ zależnie od przyczyn:

NIESWOISTE
•

krwiopochodne, np. Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis

•

zewnątrzpochodne, np. pourazowe, pooperacyjne

SWOISTE

•

Np. gruźlicze, kiłowe, grzybicze, pasożytnicze, wirusowe i inne

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE BAKTERYJNE
•

Staphylococcus aureus (50-90%)

•

Staphylococcus epidermidis

•

Streptococcus pyogenes

•

Streptococcus pneumoniae

•

Mycobacterium tuberculosis

•

Pseudomonas aeruginosa

•

Escherichia coli

•

Haemophilus influenzae (6m-cy – 4 lata)

•

Neisseria gonorrhoeae (15-40 lat; 1-3% zakażonych dwoinką)

•

inne

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE WIRUSOWE

•

Wirus różyczki

•

HBV, HCV

•

Wirus świnki

•

Wirus Epsteina-Baara

•

HIV

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE GRZYBY
•

Aspergillus fumigatus

•

Candidia albicans

•

Histoplasma sp.

Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów

•

KRWIOPOCHODNIE 90%

-z ogniska zakażenia utajonego
-dożylne stosowanie narkotyków

•

ZEWNATRZPOCHODNIE 10%

-

przez ciągłość (staw

kość)

- penetracja (np. uraz)


MECHANIZMY OBRONY

-układ immunologiczny
-ciągłość tkanek
-jałowość stawu
-chrząstka nasadowa
(u dzieci)

ZAPALENIA KOŚCI

•

SWOISTE

•

NIESWOISTE

•

Przebieg i lokalizacja choroby zależą od wieku chorego, a właściwie od sposobu ukrwienia

kości, które zmienia się w zależności od wieku

•

Typ niemowlęcy (do drugiego roku życia) – przynasada -> nasada -> trzon -> staw

(połączenia naczyniowe)
Uszkodzenia w obrębie nasad i zaburzenia wzrostu, zniekształcenia w obrębie stawu, kości,

zwichnięcie patologiczne.

•

Typ dziecięcy – 2r.ż.-okres pokwitania.

Przynasada --> trzon
Chrząstka nasadowa jest w tym wieku barierą dla bakterii, ale może ulec uszkodzeniu dając
zaburzenia osi i wzrostu kończyny. Tworzyć się mogą ropnie wewnątrzkostne.

•

Typ dorosłych - rzadki. Trzon -> nasada -> staw. Częstsze zaostrzenie przewlekłego

zapalenia kości.

•

Zapalenie ostre: objawy miejscowe i ogólne, często posocznica, ropnica (pyemia) -

tworzenie się odległych ropni

•

Zapalenie podostre: przy małej zjadliwości drobnoustrojów; objawy głównie miejscowe

postaci: ropnia Brodiego (

dobrze otorbiona zmiana ropna okolicy przynasadowej k. piszczelowej, udowej lub

kościach stawu skokowego; charakterystyczne tępe bóle i uniesienie okostnej

)bądź czy zapalenia gości Garre’a

(

stwardniające

zapalenie żuchwy i szczęki z wytworzeniem dużej ilości masy kostnej

)

•

Zapalenie przewlekłe: Zejście procesu ostrego, rzadziej podostrego, okresowe zaostrzenia

objawów, przetoki, ropnie kostne


ZAKAŻENIA STAWÓW
Zależnie od patogenu mogą być jedno- lub wielostawowe, zajmować wybrane stawy (duża

dowolność

[żarcik kosmonaucik]

)

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
•

50-60% wszystkich zakażeń

•

Droga krwiopochodna i zewnątrzpochodna (urazy, operacje)

•

Zwykle 1 staw (50% kolanowy), ale bywają wielostawowe (w RZS, u osób starszych)

•

Noworodki, dzieci >2r.ż., dorośli i ludzie starsi

•

Chorzy na RZS

•

Chorzy z hemofilią

•

Iniekcje dostawowe (glikokortykosteroidy)

•

Endoprotezy

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
•

Wszczepy (śruby łączące kości)

•

Alloplastyka/Endoprotezy

•

Stabilizatory zewnętrzne

DIAGNOSTYKA - Staphylococcus
•

Pobranie materiału na posiew:

-płyn stawowy
-materiał pobrany śródoperacyjnie
•

Hodowla: agar z krwią, podłoże Chapmana

•

Preparat mikroskopowy

•

Clumping Factor (CF)

•

Test na koagulazę

NEISSERIA GONORRHOEAE
•

1-3% zakażonych dwoinką

•

15-40 r.ż.

•

Krwiopochodne z cewki moczowej, pochwy, gardła

•

Triada objawów klinicznych: bóle wielostawowe, zmiany skórne, zapalenie pochewek

ścięgnistych
•

Rzadko ropne zapalenie jednego stawu

DIAGNOSTYKA – Neisseria gonorrhoeae
•

Posiew z błon śluzowych gardła, cewki moczowej, szyjki macicy, odbytu (dodatnie w 80-

90%)
•

Posiew płynu stawowego i krwi (30%)

•

Obecność dwoinek w osadzie płynu stawowego potwierdzeniem

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (Gruźlica kości i stawów)
•

1,3% chorych na gruźlicę

•

Najczęściej droga hehehematogenną, rzadziej przez ciągłość

•

Najczęściej zajęte: odcinek piersiowy kręgosłupa, staw biodrowy, kolanowy (rzadziej

nadgarstki, staw skokowy)
•

wysokie ryzyko przy: HIV, cukrzycy, alkoholizmie, obniżonej odporności

DIAGNOSTYKA – Mycobacterium tuberculosis
•

odczyn tuberkulinowy (+) dodatni

•

Obecność prątków w posiewie płynu stawowego (80%), punkcji maziówki (90%), osadzie

płynu stawowego barwionego metodą Ziehl-Neelsena (20%)

Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis
•

Flora fizjologiczna jamy ustnej

•

Próchnica zębów

•

Posiew na podłoże wzbogacone w białko

•

Preparat mikroskopowy

Zapalenie wyrostka sutkowatego

•

Powikłanie zapalenia ucha środkowego

Zapalenie stawów w przebiegu RÓZYCZKI
•

30% meżczyzn, 9% kobiet

•

Drobne stawy rąk, staw łokciowy, kolanowy, skokowy

•

W płynie stawowym: antygeny wirusowe, swoiste przeciwciała

•

Płyn ma charakter zapalny (przesunięcie PMN w lewo) )

•

Leczenie objawowe: NLPZ, oszczędzanie kończyny chorej

GRZYBICZE ZAPALENIA STAWÓW
Aspergilus fumigatus, Candidia albicans, Histoplasma

•

Rzadkie

•

Zakażenie miejscowe lub krwiopochodne, np. wtórna reakcja na grzybicze zakażenie układu

oddechowego

•

Identyfikacja grzyba w płynie stawowym, tkankach okołostawowych, kości

III stadium boreliozy (Borrelia burgdorferi) - powikłania wielonarządowe,
m.in. CNS, układ kostno stawowy, np. arthritis (podobno szczególnie
uporczywe w leczeniu)

Cel leczenia:
•

Wyjałowienie tkanek

•

Odbarczenie jamy stawowej

•

Przywrócenie ruchomości

Sposoby leczenia:
•

Antybiotykoterapia

•

Punkcje lub ciągły drenaż

•

Artroskopia

•

Usunięcie ciała obcego (endoprotezy, wtręty)

•

Artrotomia