Cukrzyca w ciąży

Dr med.Karina Kulikowska-
Ciecieląg

1.Epidemiologia

Przed odkryciem insuliny w1921co
druga ciężarna umierała z powodu
śpiączki cukrzycowej. Obecnie
umieralność zbliżona do tej w
grupie kobiet zdrowych. Pomimo
tego istnieje narażenie płodu na
wiele powikłań takich jak:
makrosomia, wady wrodzone i
śmierć wewnątrzmaciczna.
Umieralność wewnątrzmaciczna
waha się od 2-4% w krajach
rozwiniętych do 10-20% w mniej
rozwiniętych.

2.Przyczyny cukrzycy



choroby trzustki i wątroby



leki (sterydy
nadnerczowe,śr.antykoncepcyjne,
beta blokery)



choroby wirusowe (Coxackie B,
świnka, różyczka, mononukleaoza
zakaźna)



zaburzenia hormonalne



otyłość (8 x częściej)



czynniki genetyczne

3.Patomechanizm
zaburzeń
węglowodanowych u
ciężarnych z cukrzycą

Wczesna ciąża- skłonność do
niskiego poziomu glukozy

Późna ciąża- skłonność do
wysokich poziomów glikemii

4.Bariera łożyskowa

Łożysko w ciąży jest
przepuszczalne dla glukozy i ciał
ketonowych, a nieprzepuszczalne
dla insuliny i innych hormonów
biorących udział w gospodarce
węglowodanowej

5.Wewnątrzmaciczna śmierć
płodu

Po 36 tygodniu ciąży może dojść do
obumarcia płodu. W dobie schematów
insulinoterapii zdarza się to u
pacjentek z cukrzycą i towarzyszącą
patologią naczyń lub nadciśnieniem
indukowanym ciążą.
Kwasica ketonowa prowadzi do spadku
przepływu przez łożyska i
hyperinsulinizm płodu prowadzi do
wzrostu zapotrzebowania na tlen, co w
konsekwencji może dać niedotlenienie i
śmierć płodu.

6.Wady wrodzone płodu

U 5-10% ciąż z cukrzycą wykrywa się
wady płodu. Mechanizm nie nie jest
dokładnie poznany. Uważa się,że do
wad płodu może prowadzić:
-hyperglikemia matki
-kwasica ketonowa u matki
-przyczyny genetyczne.

7.Wady płodu



Wady serca płodu ( przełożenie wielkich
naczyń, otwór w przegrodzie
międzyprzedsionkowej i
międzykomorowej, anomalie aorty)



Wady CUN ( anencefalia, microcefalia)



Wady szkieletu (agenezja kości
krzyżowej,rozszczep kręgosłupa)



Ukł.moczowego (agenezja nerek, nerka
policystyczna, podwójny moczowód)



Ukł. pokarmowy( przetoka tchawiczo-
przełykowa,atrezja jelit, zarośnięcie
odbytu)

8.Makrosomia płodu

Wg. definicji jest to zbyt duży płód
w stosunku do wieku ciążowego
( powyżej 90 percentyla w siatce
percentylowej).
Wynika z : rozbudowy
tk.tłuszczowej i mięśniowej i
organomegalii przy prawidłowym
rozmiarze głowy. Prowadzi to
do:dystokii barkowej, urazów
okołoporodowych, niedotlenienia
płodu.

9. RDS-zespół niewydolności
oddechowej

Hyperinsulinizm u płodu
powoduje spadek produkcji
surfaktantu. Obecnie rzadziej
spotykany.

10.Zachorowalność i
umieralność u matek.

11.Klasyfikacja cukrzycy (wg.White)

klasa

wiek

zachorowa

nia

czas

trwania

patologia
naczyniowa

konieczność

leczenia

insuliną

A1(GDM)

nie

0

0

0

A2

nie

0

0

+

B (DM)

>20

<10

0

+

C

10-19 lub

10-19

0

+

D

<10 lub

>20

+

+

F-nefropatia jakikolwiek

jakikolwiek

+

+

R-

retinopatia

jakikolwiek

jakikolwiek

+

+

T-

transplantacj

a nerek

jakikolwiek

jakikolwiek

+

+

H-
choroba

serca

jakikolwiek

jakikolwiek

+

+

12.Postępowanie przed ciążą



Wykluczyć ewentualne zagrożenia
(okulista, nefrolog i kardiolog)



Zaplanować system monitorowania
glikemii



Suplementacja kwasem foliowym

13.Postępowanie we
wczesnej ciąży



Kontrola glikemii za pomocą glukometru



Właściwa dieta



Badanie glikemii we wczesnej ciąży i

skrining w 24-28 t.c.



Insulinoterapia celem uzyskania

wartości glikemii 60-140mg/ dl. Stosuje

się kombinacje insulin.Może być

leczenie w pompie infuzyjnej.



Regularna kontrola ciśnienia



Kontrola u okulisty, nefrologa i

kardiologa.

14.Monitorowanie płodu w
ciąży



Testy KTG- NST od 32-34 t.c. 2x w
tygodniu



USG we wczesnej ciąży i w 20 t.c.
celem wykrycia wad płodu,

w 22 t.c.
echokardiografia płodowa,
później co 4-6 tygodni celem oceny
wzrostu płodu (IUGR,makrosomia).

15.Poród



Zakończenie ciąży w 38-39 t.c.



Drogami natury

16.Po porodzie.



Gwałtowny spadek
zapotrzebowania na insulinę



Nie ma przeciwskazań do
karmienia piersią